脑梗死及TIAPPT课件.ppt

2.药物治疗 ⑴抗血小板聚集药：阿司匹林、氯吡格雷 ⑵抗凝药：适应症①怀疑心源性栓子引起②既往大血管狭窄，症状频繁发作或持续时间超过平均时间（颈内12分，椎基底8分）。慢性房颤考虑使用华法令 ⑶近期频繁发作的TIA可用尿激酶50-100万u+NS100ml,ivgtt1/日连用2-3日。高纤维蛋白原血症可选用降纤药 ⑷血管扩张药、扩容药（掌握适应症） ⑸脑保护治疗:缺血再灌注使钙离子大量内流引起细胞内钙超载，加重脑组织损伤，可用钙离子拮抗剂如尼莫地平、西比灵等 3.手术治疗 血管造影中重度狭窄 * 预防：病因治疗，戒烟，适量饮酒适当运动 长期服用抗血小板药 阿司匹林50-150mg 预后：未经治疗或治疗无效者1/3发展为脑梗死 1/3继续发作 1/3自行缓解 * 三、脑梗死 * 脑梗死是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，占全部卒中的70%，血流减少80%会发生脑缺血。其中心源性梗死占20%-30%，动脉硬化性梗死占14%-40%，腔隙性梗死占15%-30%,其他为血流动力学（分水岭）梗死及其他原因。 * 病理生理 颈内动脉系统约占4/5，椎-基底动脉系统约1/5 病理分期：①超早期（1-6小时）②急性期（6-24小时）③坏死期（4-48小时）④软化期（3日-3周）⑤恢复期（3-4周后）此期持续数月至数年。 阻断血流30秒脑代谢即发生改变，1分钟后神经元功能活动停止，缺血超过5分钟可发生脑梗死。 急性脑梗死由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成。再灌注时间窗为6小时。超过此时间窗脑损伤加剧，产生再灌注损伤。抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。（包括自由基清除剂、阿片受体需阻断剂纳络酮、钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和镁离子等） * 诊断 1.明确是否脑梗死 突然出现的脑局灶症状和体征，急查头CT或MRI 2.鉴别诊断 脑肿瘤、晕厥、癫痫、慢性硬膜下血肿等。 3.寻找危险因素 问病史、生化检查、心电图、超声心动图、颈动脉超声等。 * 临床类型 1.依据症状体征演进过程分为： ①完全性卒中 进展迅速，数小时内（﹤6小时）达高峰 ②进展性卒中 渐进性加重，48小时内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损。 ③可逆性缺血性神经功能缺失 症状较轻，但持续存在，可在3周内恢复。 * 2.依据临床表现特别是影像学检查分为： ①大面积脑梗死 ②分水岭脑梗死 多因血流动力学障碍所致 ③出血性脑梗死 常见于大面积脑梗死后 ④多发性脑梗死 * 3.根据病因诊断分类 （1） 脑血栓形成 （2）腔隙性脑梗死 （3）分水岭梗死 （4）脑栓塞 * （1） 脑血栓形成 病因病机： 1.动脉粥样硬化是基本病因，常伴高血压病，糖尿病和高脂血症，常见于管径﹥500μm的大动脉，分叉处多见。此外也包括动脉炎及药源性（如可卡因、安非他明）所致，红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者少见；脑淀粉样血管病、Moyamoya病、肌纤维发育不良和颅外夹层动脉瘤等罕见。 2.其他可能病因包括脑血管痉挛、来源不明的微栓子等。 * 占缺血性梗死的60% 特点： 1.发病年龄多较高 2.多有动脉硬化及高血压 3.发病前可有TIA 4.安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状 5.症状多在几小时或更长时间内逐渐加重 6.多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显 7.脑脊液多正常，CT检查早期多正常，24-48小时后出现低密度灶。 * （2）腔隙性脑梗死 长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙。约占脑梗死的20%，许多病变位于相对静区，临床上不能确认。直径多为3-4mm，小者0.2mm，大者15-20mm。 病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死；大多数与高血压有关。 * 诊断：中老年人，男性较多，多患高血压病 临床症状较轻，