脱水药物在脑卒中的应用.pptVIP

缺血性卒中脑水肿-神经递质 缺血导致神经递质释放，可使细胞内钙离子增加，在磷脂酶A2的介导下，使花生四烯酸在环氧化酶及脂氧化酶作用下，代谢为前列腺素、血栓烷、白三烯，此过程产生的自由基使细胞膜受损，膜通透性增强，与细胞毒性和血管源性水肿的发生、进展有关。 在缺血部位，因脑水肿压迫毛细血管或微静脉，可使微循环障碍。  缺血性卒中脑水肿-炎症反应 炎症反应以中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞和活化的小胶质细胞渗出为特征 白细胞释放细胞因子,如肿瘤坏死因子、白细胞介素和干扰素等,炎性细胞因子直接或间接作用于神经元和神经胶质细胞,引起脑细胞肿胀和变性,并破坏血脑屏障,使血管通透性增高,最终加重脑水肿和脑损伤。  缺血性卒中脑水肿-水通道蛋白 AQP是选择性允许水通过质膜的跨膜蛋白家族 脑组织中表达的主要是AQP4, AQP4在靠近毛细血管的星形胶质细胞足突和分布在脑室的室管膜细胞中表达 AQP的基本生理功能是特异性水通道,介导水分子的自由跨膜转运 目前的研究表明,AQP4 在卒中后表达增高,与脑水肿形成一致  缺血性卒中脑水肿-膜转运 发生脑梗后，膜运载蛋白功能丧失，血脑屏障上的Na+ K+ Cl- 转运体被激活,水肿区Na+ 摄取增加，钠和水进入坏死或缺血的细胞，引起细胞毒性水肿，最终形成脑水肿，脑水肿破坏血脑屏障进而引起血管源性水肿。  出血性卒中脑水肿机制 超早期 (发病6h内)：与血块收缩和流体静力压升高有关，临床表现为轻微头痛、恶心外，尚无颅内压增高等脑水肿典型症状； 早期 (发病6h～2d)：主要是凝血酶的作用，临床表现为典型颅内压增现，并伴有意识障碍，但尚无脑疝形成或昏迷； 迟发性水肿(发病2d后)：与红细胞溶解和血红蛋白释放有关，临床表现脑疝、昏迷及生命危象 出血性卒中脑水肿-凝血酶 血管损伤后机体快速产生凝血酶本是正常生理保护性机制，但脑出血患者由于产生过量凝血酶而产生逆反作用，不仅未发挥出神经元保护作用，反而具有较强的神经毒性，可直接诱导星形胶质细胞、小胶质细胞凋亡，促进脑出血后早期血肿周围组织水肿的发生发展。 凝血酶还能通过与脑出血患者脑中大量凝血酶结合位点结合而造成血－脑脊液屏障遭破坏甚至崩解，进而导致脑水肿。 出血性卒中脑水肿-血红蛋白/蛋白酶 脑出血后形成的血肿中充满红细胞，而红细胞破裂后会释放大量血红蛋白（Ｈｂ），Ｈｂ在血红素氧合酶作用下可降解为珠蛋白、铁离子、血红素等。大量珠蛋白具有较强的细胞毒性作用，可导致脑血管通透性增加并引发脑水肿。 铁离子大量沉积可产生大量自由基并通过氧化应激反应而加重脑水肿。 脑水肿 缺血性： 大面积脑梗死患者是并发脑水肿和高颅压的高危人群。推荐在脑梗死发病数天内检测脑水肿危险因素和密切观察患者神经体征的变化（Ⅰ级推荐；A级证据）。 《急性缺血性卒中早期管理指南》，2013 脑梗死伴脑水肿出现临床恶化的患者，采用渗透压治疗是合理的（IIa，C） 《大脑和小脑梗死伴脑水肿的治疗建议》，2014  脑水肿 缺血性： 可使用甘露醇静脉滴注（I级推荐，C级证据）；必要时也可使用甘油果糖或者呋塞米（II级推荐，B级证据） 中国急性缺血性卒中诊治指南，2014 不推荐在脑水肿发生之前预防性使用渗透性利尿剂。（ III及推荐， C级证据） 大脑和小脑梗死后脑水肿处理声明，2014  脑水肿 出血性： 患者具有颅内压增高的临床症状或影像学表现，和/或实测ICP20mmHg,可应用脱水剂，如30%甘露醇（1-3g/kg/天），甘油果糖，高渗盐水，白蛋白利尿剂等 中国脑出血诊疗指导规范，2015 需要脱水降颅压时，应给予甘露醇静脉滴注，用量及疗程依个体化而定（ I级推荐，C级证据）必要时可使用 中国脑出血诊疗指导规范，2015  Company Logo Company LOGO Company Logo 脑细胞间隙和血管周围间隙液体真多称为脑水肿，而脑细胞液体的积蓄称为脑肿胀，统称为脑水肿。 * 脑细胞间隙和血管周围间隙液体真多称为脑水肿，而脑细胞液体的积蓄称为脑肿胀，统称为脑水肿。 * * * * * * * 脑细胞间隙和血管周围间隙液体真多称为脑水肿，而脑细胞液体的积蓄称为脑肿胀，统称为脑水肿。 * 脑细胞间隙和血管周围间隙液体真多称为脑水肿，而脑细胞液体的积蓄称为脑肿胀，统称为脑水肿。 * 脑细