一氧化碳中毒治疗研究进展.pptxVIP

一氧化碳中毒治疗研究进展;急性一氧化碳中毒病理机制研究进展;1缺氧的直接损伤作用;;;2一氧化碳的直接毒性作用;;3氧自由基介导的细胞损伤作用; 急性CO中毒后MDA(丙二醛)水平升高及SOD(超氧化物歧化酶)、GSH-Px(谷胱甘肽过氧化物酶)活性降低提示,机体抗氧化酶活力不足,对氧自由基的清除能力降低,自由基氧化损伤过程加重。因此,在急性CO中毒防治中,预防和减轻自由基氧化损伤已成为CO中毒防治的一个重要方面。;;;;;4内皮及炎症细胞激活的炎症反应损伤作用;治疗;;;解除脑水肿和降低颅内压;脑细胞兴奋剂;;脑保护剂;;糖皮质激素;神经营养药B族维生素;迟发性脑病防治