PCT降钙素原介绍.ppt

降钙素原(Procalcitonin, PCT)意义及临床应用 降钙素原 PCT (Procalcitonin)  1993年，法国学者（M Assicot）第一个发现PCT在严重细菌感染时显著升高，而在不是细菌感染时不升高或轻微升高，从而可以在临床上鉴别细菌感染和非细菌感染。后来许多学者研究发现，严重全身性细菌、真菌和寄生虫感染时，PCT异位生成，血浆水平异常增高，且增高程度与感染严重程度及预后相关。 降钙素原PCT 血清降钙素(CT)的前肽物质 分子量：14.5 kDa 由116个氨基酸组成的糖蛋白质 无激素活性 11号染色体上 的单拷贝基因 转录 甲状腺滤泡细胞 降钙素原前体 内源多肽酶 降钙素原 PCT 分解 细胞内特殊蛋白酶 降钙素 正常情况下 在病毒感染时，IFN-?(?-干扰素)大量产生，将会抑制PCT的激活及产生 因此，病毒感染时，PCT的浓度将会保持在较低的水平 Bacterial Infection(e.g.Endotoxin) PCT的生成 分子量 1.3万KD（116AA的糖蛋白） 正常产生部位 甲状腺滤泡旁细胞内转录生成 降解 特异的蛋白酶降解，半衰期为25-30h 异位分泌部位 肝脏、肾脏、白细胞、肺、肌肉、脂肪等 正刺激因子 LPS和各种败血症相关因子 （IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α） PCT来源 Left Lane:正常组, 在不存在感染的情况下，甲状腺外CALCI表达被抑制，而主要局限于甲状腺和肺的神经内分泌细胞有一定程度的表达 Right Lane: 脓毒症组,在细菌感染时可诱导全身各种组织多种类型细胞CALCI表达和PCT连续性释放 PCT动力学 2－3h开始增加；6－8h快速升高；12h－48到达峰值；2－3d 正常 血浆浓度在＜0.05ng/ml～1000ng/ml 半衰期为25－30h左右,且几乎不受肾功能影响 血浆中的PCT非常稳定，收集标本24h后，PCT浓度在室温下大约下降12％，在4℃大约下降6％ 未确定PCT排出的特定途径，经肾脏排出很少，严重肾功能衰竭的病例中，PCT并不大量升高 虽然尿液浓度波动范围较大，但尿液PCT/血浆PCT＝1∶4 因此，对有肾衰竭或接受人工肾替代治疗的病人而言，仍可用PCT来诊断是否细菌感染 PCT清除 不同疾病患者血浆PCT参考值 参考值（ng/ml） 说明 PCT＜0.05 正常人（基本没有细菌感染） 0.05 ≤ PCT ＜ 0.5 轻度局部细菌感染或者细菌感染早期阶段，或病毒感染、自身免疫性疾病、慢性非特异性炎症 0.5≤PCT ＜ 2 很大可能为全身细菌感染，但应排除是否为出生小于48小时的新生儿、严重外伤、烧伤、较大外科手术、重度心源性休克等临床状态；或继发于细菌之上的真菌感染 2 ≤ PCT ＜ 10 全身细菌感染（脓毒症），并且很大可能发展为严重脓毒症 PCT≥ 10 严重脓毒症或脓毒性休克 PCT临床价值——疾病评价 病毒感染：即使在严重的病毒性疾病中，PCT也不会升高。PCT浓度的升高仅见于在合并细菌重复感染或脓毒症（PCT1 ug/L）。 自身免疫性疾病过敏性疾病：PCT不升高，如，类风湿关节炎、节段性回肠炎、溃疡性结肠炎、皮肌炎I~IV型过敏反应、进行性硬皮病、类肉瘤病、系统性红斑狼疮。 细菌或非传染引起的ARDS：细菌性感染时PCT浓度 5ug/L，非感染引起的PCT只轻度升高，浓度0.3 ug/L。在吸入性肺炎时通常PCT升高。 PCT临床价值——疾病评价 胆管或毒性引起的急性胰腺炎：胆管引起的胰腺炎PCT浓度2ug/L,毒性引起的胰腺炎，如：酗酒、PCT不升高或稍微升高到2ug/L。 细菌或病毒引起的脑膜炎：急性细菌性脑膜炎，PCT 5ug/L，而在病毒性脑膜炎中PCT不升高或仅轻微升高，浓度2ug/L。 新生儿感染：新生儿脓毒症PCT5ug/L。局部微生物移植感染PCT正常或轻微升高。 不明原因的高热：脓毒性发热PCT浓度很高。病毒引起的发热和自身免疫性疾病PCT正常（0.5~2 ug/L）。 PCT临床价值——疾病评价 肿瘤性疾病、白血病：肿瘤并不能诱导降钙素原，从属于肿瘤的C-cell甲状腺癌和小细胞肺癌PCT和降钙素可能升高。 局部细菌感染：黏膜与皮肤的局部有浆膜的细菌感染，如脓肿或细菌移植引起的浅表感染，PCT不升高或轻微升高。 移植细菌感染：微升高，浓度2ug/L 全身性的真菌病：全身性真菌感染中，如念珠菌属的脓肿、曲霉病，PCT浓度升高。 PCT临床价值——疾病预后 脓毒症：PCT浓度升高暗示预后不良。 MODS：PCT浓度持续升高提示预后不良。 感染：抗感染治疗有效