重症哮喘现代诊疗.pptVIP

重症哮喘的现代诊疗 ;一、重症哮喘的概况与概念 哮喘急性发作的患者经脱离激发因素，给予适当的治疗后多可控制其发作。但有1％－3％病情得不到控制的重症哮喘患者，需住院抢救，约占哮喘患者住院病例的10％，其病死率高达9％－38％，成为重要的呼吸系统急诊疾病之一。常因医务人员或患者对重症哮喘发作的严重性估计和判断不足，造成不及时就诊和抢救，导致严重后果。; 重症哮喘是指哮喘严重急性发作，经常规治疗症状不能改善，继续恶化或伴严重并发症者。文献中有多种术语描述各种类型和表现的重症哮喘；如哮喘持续状态（Status asthmaticus），潜在致死性哮喘（Potentially fatal asthma），难治性急性重症哮喘（Severe acute intractable asthma），突发致死性哮喘（Sudden-onset fatal asthma），突发窒息性哮喘（Sudden asphyxic asthma）。 突发致死性哮喘或突发窒息性哮喘指起病突然发作，迅速恶化，发作后数分种至数小时内出现呼吸衰竭、昏迷甚至窒息和死亡。;二、重症哮喘发作的相关原因 （一）致喘因素持续存在 变应原、刺激性物质或其它致喘因素持续存在，或大量接触，使变态反应性炎症越来越重，气道反应性越来越高，引起病情急剧恶化。 （二）呼吸道严重感染或感染未能控制 病毒、支原体、衣原体及细菌引起的呼吸道感染可使支气管粘膜充血、水肿、分泌物增多与变稠，使一般支气管舒张剂难以奏效。 （三）支气管痰栓形成，阻塞气道 患者出汗淋漓、张口呼吸、食欲差、摄入水分不足、应用利尿剂等原因使体内水分大量丢失，组织脱水、痰液变稠，痰栓形成，阻塞大小气道或并发肺不张。; （四）对平喘药失敏（desensitization） 长期、规则、单一应用β2受体激动剂，导致β2受体向下调节，表现为对药物失敏，气道反应性增高。 （五）反常性（anomalous）、矛盾性（Parodoxial）支气管痉挛 亦由过量使用β2受体激动剂所引起。可能的机制：①气道平滑肌反跳性痉挛；②异丙肾上腺素的代谢产物所致；③炎症负荷增加；④受体下调；⑤气道反应性增高。 （六）突然停用糖皮质激素 主要是激素依赖型哮喘。“反跳现象”; （七）患???的情绪过度紧张 一方面通过大脑皮层和植物神经反射加重支气管痉挛，另一方面使患者体力、精力得不到休息和恢复而日渐衰弱。 （八）对平喘药物的反应性降低 严重缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡（特别是酸中毒）等使气道对多种平喘药的反应降低。 （九）产生严重的并发症 气胸、纵隔气肿、心功能不全等并发症使病情加重或持续。 （十）对病情缺少适当的评估与监护 治疗不及时或不够合理，致病情加重，治疗难度加大。;三、重症哮喘的病理及病理生理 重症哮喘患者的支气管粘膜及粘膜下组织严重水肿和嗜酸细胞浸润、基底膜增厚、粘液腺增生肥大、支气管平滑肌肥厚与痉挛、肺泡过度膨胀。有的患者各级支气管腔内充满大量粘稠的粘液栓。 一些突发致死性哮喘患者并无上述的明显病理改变，其严重的气道炎症反应是由中性粒细胞介导的。主要通过神经机制，神经敏感性增高的严重气道高反应性所引起的支气管严重痉挛、水肿，导致气道突然闭塞、窒息。; 上述病理改变，使气道阻力显著增加，通气功能严重损害，PEFR和FEV1明显下降，肺泡因气体潴留而过度充气扩张，使FRC、RV、TLC和RV／TLC显著增加。在高功能残气量下进行呼吸，呼吸功增加，易使呼吸肌发生疲劳。同时吸入气在肺内分布显著不均，血流分布亦不均，致通气与血流灌注比例严重失调，出现低氧血症。粘液栓塞气道，肺小叶不张，弥散面积减少。低氧血症加重使呼吸加深加快，哮喘急性发作初期，通气代偿增加，可使CO2排出增加，出现低碳酸血症。但随着气道阻塞加重，气道陷闭，通气与血流比例失调加重，呼吸功进一步增加，呼吸肌疲劳，使低氧血症加重，并出现CO2潴留（呼吸性酸中毒）。; 重症哮喘由于肺泡过度充气及胸腔内压增加，呼气期右心回心血量减少。吸气期回心血量增加，右心室充盈，室间隔左移，左心室充盈不完全，使吸气期心排出量下降，出现奇脉。过度充气的肺泡压迫肺泡间毛细血管，低氧血症引起肺小动脉收缩，导致肺动脉高压。;重症哮喘的病理生理如下图所示：;四、重症哮喘发病的危险因素 1、曾经多次因重症哮喘住院治疗； 2、有哮喘严重发作应用机械通气治疗病史； 3、对长期吸入激素治疗依从性差，未坚持吸入激素； 4、经常需要吸入 β2受体激动剂以缓解症状，近期吸入β2受