代谢综合征诊治及护理.pptVIP

戒酒、禁烟 * 给生命以时间给时间以生命 ——WHO * * 胰岛素抵抗会引起一系列的后果，在此罗列了几个重要器官的损害。首先谈一下它对胰腺的损害。 胰岛素抵抗时胰腺的负荷很重，它为了代偿胰岛素的高需求就会增加胰岛素的分泌，而这对它是一种应激。如果机体本身存在糖尿病基因背景时，在应激的情况下，胰腺β细胞的凋亡速度会加快。在这种前提下，就极易出现高血糖及临床糖尿病。 胰岛素抵抗还会启动胰腺胰岛细胞上的一系列炎症反应过程。它的高糖毒性和脂毒性都会对β细胞造成明显损害，而且它在胰腺细胞上也会有更多的胰淀素沉积，从而对β细胞造成明显损害。 如果机体同时有胰岛素抵抗伴2型糖尿病β细胞功能损害的基因基础时，就很容易进展为临床2型糖尿病。 * 胰岛素抵抗会引起内皮功能的损害，促进动脉粥样硬化进程。众所周知，内皮功能在动脉粥样硬化过程中起着非常关键的作用。良好的内皮功能可以使斑块的粘附性下降，使血管处于扩张状态。而在胰岛素抵抗的情况下，患者出现内皮功能障碍，会出现粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张状态的下降。这样一系列作用正是促进动脉粥样硬化形成的重要过程。 胰岛素抵抗还会引起凝血状态的失平衡，使机体出现高凝状态。胰岛素抵抗时纤维蛋白原及PAI-1水平明显增加，PAI-1即纤溶酶原激活物的抑制剂。在正常的凝血功能状态下，如果发生凝血的级联反应导致凝血状态，就会同时启动纤溶过程，而在纤溶过程中，t-PA会激活纤溶酶原，使它变成纤溶酶。正常状态下，凝血和纤溶过程都保持着良好的平衡，包括t-PA和PAI-1的水平也保持很好的平衡。而在胰岛素抵抗的情况下，PAI-1水平过高就会抑制纤溶酶的活性，使它不能正常启动纤溶过程，结果是极易造成血栓形成。 分析一下这里罗列的和胰岛素抵抗相关的病理生理异常就会发现，它们和心血管、大血管病变密切相关。代谢综合征是心血管疾病一个重要的危险因素，也是导致动脉粥样硬化明显上升的重要原因。 这里的各项指标大多需要在实验室检测，更多是从科学研究的角度去考虑的。那么，从临床角度我们应该怎样考虑？下面会提到各专业学会对代谢综合征的定义，不同的定义从根本上是希望尽早发现代谢综合征的实验室异常。但临床和实验室有些差别，怎样从实验室科学的角度更深地去理解这些问题还值得进一步的探索。 * * * * 代谢综合征 Metabolic Syndrome * 一、概述 二、MS发病机制 三、MS多器官损害 四、MS诊断标准 五、MS预防与治疗 * MS是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以多种代谢异常发生在同一个体为特点的证候群 概述 糖代谢紊乱 脂代谢紊乱 肥胖或超重 高尿酸血症 高同型半胱氨酸血症 高凝血、低纤溶血症 高血压 血管内皮功能障碍 微量白蛋白尿 协同作用大于各危险因素单独作用之和 * 代谢综合症概念的提出 ● 1960s Mchnert：“富裕综合征” ● 1988年由Reaven首次提出“X-综合征” ● 1989年Ｋaplau：“死亡四重奏” ● 1991年Defronzo：“胰岛素抵抗综合征” ● 1995年Stern提出“共同土壤学说” ● 1998年WHO有关“代谢综合症”的定义 ● 2002年NCEP-ATP Ⅲ有关“代谢综合症” 的定义 ● 2004年CDS“代谢综合症”的修订意见 ● 2005年IDF对“代谢综合症”的定义进一步修订 概述 * 1、遗传因素和环境因素共同发挥作用 2、中心性肥胖是MS的关键始动因素 3、胰岛素抵抗是导致MS的重要中心环节 4、慢性轻度炎症促进代谢综合征的发展 二、代谢综合征的发生机制 * 遗传因素：45% “节俭基因”学说 “胎源”假说 （一）遗传因素和环境因素 “错配”假说 多种环境因素影响基因表型 * 2.5 mn years 50 years （一）遗传因素和环境因素 * 内脏脂肪细胞数量增加和体积增大是引起肥胖的主要原因 从内脏脂肪细胞溢出的游离脂肪酸产生脂毒性 腹部肥胖 苹果型和梨型肥胖 1.内脏脂肪组织体积异常扩张 （二）中心性肥胖 * 脂毒性（高FFA血证） IRS-1酪氨酸磷酸化减少 促进IRS蛋白丝氨酸磷酸化 骨骼肌GLUT4转位下调，葡萄糖转运障碍 抑制磷酸果糖激酶的活性，葡萄糖转变为6-磷酸葡萄糖增加，细胞摄取葡萄糖减少。 糖原合成减少 抑制代偿性β细胞的体积增大和β细胞有丝分裂 * （二）中心性肥胖 2.内脏脂肪组织分泌功能异常 (1)拮抗脂毒性的脂肪因子（脂联素）分泌减少 (2)脂肪因子分泌增加 （3）调节食欲和体重的脂