肠道杆菌教学.pptVIP

在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标 ≤ 3个大肠菌群/1L饮水 ≤ 100个细菌总数/1ml饮水 卫生学指标 大肠菌群指数 每1000ml水中大肠菌群数 我国的卫生标准： 细菌总数 每1ml或1g样品中细菌总数 * 防治原则 疫苗接种预防已在畜牧业领域中开展了广泛研究。 预防人类ETEC感染、O157感染的疫苗正在研究中。抗生素治疗应在药物敏感试验的指导下进行 大肠埃希菌很多菌株都已获得耐一种或几种抗生素的质粒，耐药性非常普遍。进行药敏试验。 尿道插管和膀胱镜检查应严格无菌操作。对腹泻病人应进行隔离治疗。 污染的水和食品是ETEC最重要的传染媒介，EHEC则常由污染的肉类和未消毒的牛奶引起，充分的烹饪可减少感染的危险 * 第二节 志贺菌属 * 生物学性状 G－短小杆菌。无芽胞，无鞭毛，无荚膜，有菌毛。 分解葡萄糖，产酸不产气。除宋内志贺菌个别菌株外，均不发酵乳糖。 H2S-、尿素（-）、 动力阴性。 志贺菌属细菌有O和K两种抗原。O抗原是分类的依据，借以将志贺菌属分为4群和40余血清型（包括亚型）： A群即痢疾志贺菌（S. dysenteriae） B群即福氏志贺菌（S. flexneri） C群即鲍氏志贺菌（S. boydii） D群即宋内志贺菌（S. sonnei） 志贺菌的抵抗力比其它肠道杆菌弱。尤其对酸敏感 * 抗原与分类 根据O抗原分类 菌种 群 型 亚型 痢疾志贺菌 A 1~10 福氏志贺菌 B 1~6，X，Y变种 鲍氏志贺菌 C 1~15 宋内志贺菌 D 1 * * 致病性与免疫性 致病物质 侵袭力 ——菌毛：黏附肠黏膜上皮细胞 ——Ⅲ型分泌系统—穿透上皮细胞并扩散、传播 内毒素——强烈内毒素，作用于局部并可吸附入血引起全 身症状 外毒素——A群（Ⅰ、Ⅱ型）产生志贺毒素（ST） * 侵袭力 细菌主要的侵袭过程是由吞噬作用接到侵入粘膜上皮细胞（M细胞） 从吞噬小泡逃离 细胞浆内生长繁殖 和扩散 扩散到邻近组织 * 细菌（菌毛）吸附肠黏膜上皮细胞 穿入细胞并扩散周围及深入黏膜下层 释放内毒素、外毒素 肠局部 黏膜炎症 （变性、坏死、脱落） 出血、坏死、溃疡 脓血便/黏液血便 刺激肠壁植物神经 肠蠕动↑ 肠肌痉挛 腺体分泌↑ 水分吸收↓ 腹痛、腹泻 刺激直肠肛门括约肌 里急后重 便数增加 吸收入血 发热、白细胞↑ 高热、休克 中毒性脑病 DIC 死亡 毒血症 中毒性菌痢 * 传染源: 患者和带菌者 传播途径: 粪---口传播 易感者：人类普遍易感,且敏感性较高，少量菌体即可致病 所致疾病 感染类型： 急性细菌性痢疾 几乎只局限于肠道，一般不侵入血液。 典型的急性细菌性痢疾：潜伏期1～3天，突然发病，常有发热、腹痛、脓血黏液便，伴有里急后重（tenesmus）。有10％～20％的病人可转为慢性 急性中毒性痢疾 多见于小儿 慢性细菌性痢疾 病程2个月以上 带菌者 * 免疫性 抗感染免疫主要是消化道粘膜表面的分泌型IgA（sIgA）。病后免疫期短暂，也不巩固。除因细菌感染只局限于肠壁局部外，型别多且各型间无交叉免疫也是原因之一。 * 微生物学检查 及时送检/暂用30%甘油缓冲盐水保存 SS平板（无色透明小菌落） 血清学反应（玻片凝集） 毒力试验 分离培养 新鲜脓血便/肛拭 双糖培养基（生化反应） 快速诊断 荧光菌球试验 协同凝集试验 * 防治原则 非特异性预防：水、食物和牛奶的卫生学监测，垃圾处理和灭蝇；隔离病人和消毒排泄物；发现亚临床病例和带菌者；抗生素治疗感染个体。 此菌很易出现多重耐药（multiple drug resistance）菌株。 免疫防御现致力于活疫苗的研究。主要分为3类，即减毒突变株、用不同载体菌构建的杂交株以及营养缺陷减毒株。例如链霉素依赖株（streptomycin dependent strain, Sd）。 * 第三节 沙门菌属 是一群寄生在人类和动物肠道中，生化反应和抗原结构相关的革兰阴性杆菌。菌种繁多，血清型超过2500多种。 多数对动物致病，对人类致病的占少数 伤寒沙门菌-------- 伤寒 甲型副伤寒沙门菌 肖氏伤寒沙门菌 希氏伤寒沙门菌 绝大多数血清型宿主范围广泛 ，其中部分沙门菌是人畜共患病的病原菌，可引起人类食物中毒或败血症。 副伤寒 * 生物学性状 形态染色 G－杆菌，有菌毛。除个别例外，都有周身鞭毛。一般无荚膜。均无芽孢。 伤寒杆菌的周身鞭毛 * 培