病理学肝炎诊治及护理.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * 肝肿大，包膜紧张，质地柔软，表明光滑 临床病理联系 预后 90%以上预后良好（6个月内可治愈） 10%左右发展成为慢性肝炎 1%左右发展成为重型肝炎 大体表现 肝肿大，肝区不适，压痛；转氨酶升高, 食欲减退，腹胀，厌油等，黄疸有或无 * （二）慢性普通型肝炎 * 病程持续6个月以上 诊断标准： 病变特点： 不同程度的变性坏死 碎片状坏死 桥接坏死 不同程度的纤维化 * 1.轻度慢性肝炎 点状坏死，轻度碎片状坏死 汇管区纤维组织增生、炎细胞浸润 肝小叶结构完整 * 2.中度慢性肝炎 中度碎片状坏 死及桥接坏死 肝小叶内出现 纤维组织增生 大部分肝小叶 结构保存 碎片状坏死 piecemeal nec. * 桥接坏死 bridging nec. * 3.重度慢性肝炎 坏死严重，可见重度碎片 状坏死及大范围桥接坏死 小叶周边及小叶内纤维组 织增生明显并相互连接 纤维组织分割肝小叶，小 叶结构破坏，形成假小叶 * 再生结节形成 正常肝小叶 肝细胞坏死 纤维组织分割 * 毛玻璃样细胞: 多见于HBsAg携带者及慢性肝炎患者的肝组织。 毛玻璃样肝细胞在光镜下，HE染色切片中，胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。 砂粒样细胞核 * 毛玻璃样细胞 * 免疫酶标法（双PAP）染色 * （三）重型肝炎 * 1.急性重型肝炎 又称暴发型肝炎。起病急，病变发展迅猛、剧烈，病死率高。 * 病变特点： 镜下：肝细胞广泛坏死， 肝窦充血和出血 * 肉眼观察： 体积显著缩小， 以左叶为甚， 重量减轻， 质地软，被膜皱缩， 切面呈黄色或红褐色。 急性黄色( 红色)肝萎缩 * 临床特点： 严重肝功能障碍 黄疸 出血 DIC（与凝血物质的合成和灭 活有关） 肝性脑病（肝昏迷） 肝肾综合征 * 预后： 多在二周内死亡 转变成亚急性重型肝炎 * 2.亚急性重型肝炎 病程 1～数月， 多数由急性重型迁延而来 或开始即为亚急性过程， 少数由普通型肝炎恶化而来 * 病变特点： 肝细胞亚大片坏死 肝细胞结节状再生 * 肉眼观察： 肝体积缩小， 表面不光滑， 重量减轻， 被膜皱缩， 呈黄绿色。 质地略硬 * 临床特点： 持续不退的肝功能障碍 数月后死于肝功衰竭、肾衰 转变成坏死后性肝硬变 * * * * * * * * * * * * 易感人群： 男女感染率相近，但发病者男多于女； 年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV携带状态（免疫耐受） 乡村高于城市，南部高于北部，西部高于东部 * 免疫病理反应以及病毒与宿主细胞间的相互作用 是肝细胞损伤的主要原因 机体对病毒的免疫有双重性：清除病毒、肝损伤 免疫反应的强弱与临床过程的轻重及转归有密切关系 2.发病机制—非常复杂 * * * 各型肝炎病毒的特点 肝炎病毒的分型 HAV HBV HCV HDV HEV HGV 命名时间 1973年 1963 1989 1986 1990 1990 核酸类型 RNA DNA RNA RNA RNA RNA 潜伏期 2～6周 4～26周 2～26周 4～7周 2～8周 不详 传染源 急性期患者/隐性患者 急/慢性患者/隐性患者/病毒携带者 同甲型 同甲型 传播 途径 肠道 + — — — + — 血液、密切接触、母婴 — + + + — + 易感人群 儿童 婴幼儿/青少年 反复输血患者 普遍感冒/西南多 青壮年 透析患者 流行特征 秋冬季 家庭聚集现象，无季节性 无季节性 无季节性 雨季或洪水后 — * 各型肝炎病毒的特点 肝炎病毒的分型 HAV HBV HCV HDV HEV HGV 常见病型 急性 急、慢 急、慢 急、慢 急性 急性 转成慢性肝炎 无 5%-10% 70% 共同感染5% 重叠感染80% 无 无 爆发型肝炎 0.1%-0.4% 1% 极少 共同感染3%-4% 重叠感染7%-10% 合并妊娠20% 不详 肝硬化 无 5%-10% 50% ＜5%，80% 无 无 肝癌 无 有 有 有 无 无 注：共同感染：指HDV与HBV同时感染； 重叠感染：指在慢性HBV感染的基础上重叠感染HDV。 * ★ 二、基本病理变化 * 正常肝脏：表面光滑褐色，重约1200g-1600g * 肝小叶切面图像模式图 * 肝小叶切面图像模式图 * 基本病理变化 变质性病变 肝细胞变性 肝细胞坏死 渗出性病变 炎细胞浸润 增生性病变 肝细胞再生 间质反应性增生 * （一）变质性变化 肝细胞变性 肝细胞水肿 颗粒变性 肝细胞坏死 胞浆疏松化 气球样变 肝细胞嗜酸性变 肝细胞嗜酸性坏死