病理学充血、血栓形成课件.pptVIP

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  • 2020-04-07 发布于广东
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血流停滞,血液凝固 3. 红色血栓 (凝固性血栓) 血液凝固 成分 静脉血栓尾部 部位 * 肉眼:呈暗红色,新鲜的湿润,弹性差,陈旧的干燥、易碎,失去弹性,易于脱落; 镜下:大量红细胞,少量纤维素和血小板 * 4、透明血栓(微血栓) 毛细血管 纤维素 部位 成分 * 四、血栓的结局 1、溶解、吸收或脱落 血栓内的纤维蛋白溶解酶 白细胞崩解释放的溶蛋白酶 2、机化、再通 肉芽组织取代血栓 3、钙化 血栓未软化或机化,发生钙盐沉积 * * 五、血栓对机体的影响 有利:止血 不利:取决于部位、大小、类型、血管阻塞程度及有无侧枝循环建立 1、阻塞血管 2、引起栓塞 3、心瓣膜病 4、出血或休克 * 慢性肺淤血 肺泡壁变厚及纤维化 * 大量心力衰竭细胞 * 病因: 右心衰竭 体循环静脉淤血 (肝) 2.肝淤血 * 大体: 体积增大,暗红色,被膜紧张光滑 肝淤血 * 槟榔肝 * 镜下: 小叶中央静脉和肝窦扩张充满红细胞; 严重时中央区肝细胞萎缩、坏死; 周边区肝细胞脂肪变。 * necrosis * 临床与后果 肝肿大、压痛、肝功能下降 →瘀血性肝硬化 * 长期慢性肝淤血→淤血性肝硬化: 塌陷的网状纤维胶原化; 肝窦储脂细胞增生合成胶原; 汇管区纤维增生 * 思考题2: 试分析肺淤血和肝淤血 临床表现产生的机制 (病理学基础)是什么? * 第三节 血栓形成 (thrombosis) * ★一、概 念 ★二、血栓形成的条件和机制 ★三、血栓形成过程和形态 四、血栓的结局 五、血栓对机体的影响 * 在活体的心脏和血管内,血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成; 所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。 血栓不同于血凝块。 ★ 一、概 念 * 静脉内血栓形成 * ★二、血栓形成条件和机制 (一)心血管内膜的损伤 (二)血流缓慢或涡流形成 (三)血液凝固性增高 以上因素往往同时存在,但心血管内膜的损伤是最重要也是最常见的原因 * (一)心血管内膜的损伤 1.完整的血管内皮细胞以抗凝作用为主 屏障作用;抗血小板黏集; 抗凝血作用;促进纤维蛋白溶解; 2.损伤的血管内皮细胞以促凝作用为主 * 促凝机制 内皮细胞损伤 黏附、释放、黏集 激活血小板 激活凝血因子Ⅻ 暴露内皮下胶原 内源性凝血 外源性凝血 激活凝血因子Ⅶ 释放组织因子 心内膜炎 室壁瘤形成 脉管炎 反复静脉穿刺 * 内皮损伤,血小板黏集示意图 * * (二)血流缓慢或涡流形成 局部凝血物质增多 血小板入边流: 黏附、释放、黏集 心衰、久病术后卧床 动脉瘤内 瓣膜病 血流缓慢 血流产生漩涡 * 静脉比动脉更易形成血栓; 下肢静脉血栓比上肢静脉血栓多见。 1. 静脉内有静脉瓣; 2. 静脉有时甚至可出现短暂的停滞; ? 3. 静脉壁薄易受压,静脉血流粘性增加。 * * (三)血液凝固性增高 获得性高凝状态 创伤、大手术、烧伤 DIC、恶性肿瘤 妊高症、高脂血症、AS等 血液中的血小板和凝血因子增多 或纤维蛋白溶解系统活性降低 * ★三、血栓形成的过程和形态 (一)形成过程 (二)类型和形态 * 包括血小板黏集和血液凝固两个过程。 血小板析出、黏集 血小板梁形成,小梁周围有白细胞粘附 血液形成涡流 纤维素网罗红细胞, 血流停滞血液凝固 (一)形成过程 * (二)类型和形态 1、白色血栓 2、混合血栓 3、红色血栓 4、透明血栓 * 血小板析出、黏集 1.白色血栓(析出性血栓) 大量血小板 少量纤维素 成分 肉眼:呈灰白色、表明粗糙、质硬,与血管壁紧密黏着; 光镜:无结构的淡红色,其间可见少量纤维蛋白 * 静脉血栓起始部 心脏、大动脉内 部位 * 风湿性心内膜炎:二尖瓣瓣膜边缘的疣状赘生物 * 血小板梁形成 梁间血液凝固 红白相间 2.混合血栓 (层状血栓) 血小板 纤维素网 红、白细胞 成分 * 静脉血栓体部 心腔内、室壁瘤内 部位 * 混合血栓 大量血小板 纤维素+红细胞+白细胞 肉眼:呈粗糙干燥的圆柱状,与血管壁粘连,有时可见灰白色与红褐色相间的条纹; 光镜 * 第三章 局部血液循环障碍 * 血液循 环障碍 全身性 局部性 心衰 休克 血液量异常 出现 异常物质 血管内 成分逸出 充血、瘀血、缺血 血栓形成、 栓塞、梗死 水肿、出血 * 第

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