肠道感染细菌讲课.pptVIP

* 2.所致疾病及致病特点： ①经口感染 ②菌黏附于肠表面经繁殖并产生肠毒素而致病；霍乱弧菌缺乏侵袭力, 它不侵入血流,肠粘膜无明显病变或仅有轻微炎症反应 ③临床特点是无热无痛无里急后重水样便，呕吐，腹泻，脱水，体液及电解质大量丢失，因循环衰竭而于数小时内死亡。 * 0 1 群感染机体后可获得牢固免疫力 肠道局部黏膜免疫（SIgA)是免疫基础： 凝集黏膜表面的病菌使失去动力 阻止病菌黏附 阻断肠毒素结合 0 139 群的保护性免疫以抗菌免疫为主（针对脂多糖和荚膜多糖等抗原） 3.免疫性： * 三、微生物学检查 对首例病人应快速诊断并作疫情报告； 1.标本(注意及时培养或适当保存) 2.方法: 直接镜检 分离培养 生化鉴定 血清学试验 * 四、防治原则 必须贯彻预防为主 人群的菌苗（非口服菌苗、口服灭活菌苗、口服活菌苗）预防接种，可获良好效果 治疗主要为及时补充液体和电解质及应用抗菌药物如四环素、链霉素、氯霉素、强力霉素及氟哌酸类抗生素药物。 * 初期：第一次菌血症（第1周）缓慢起病，体温阶梯上升， 5-7天体温达到39-40度，可有全身不适，酸痛，乏力。 * 极期：第二次菌血症（第2-3周）出现典型伤寒临床表现(持续高热、相对缓脉、 白细胞数下降、玫瑰疹、肝脾肿大）。 * * 恢复期（第3~4周）:病情开始好转，患者消瘦虚弱，部分菌可再次侵入肠壁淋巴组织,引起局部坏死和溃疡,严重者发生肠出血和肠穿孔。 * * 图注：霍乱弧菌的鞭毛（↑）和它可溶解的鞘膜（↑↑） 负染，×3 100 * * 常用的选择培养基为硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖琼脂平板（TCBS），霍乱弧菌在其中可形成较大的菌落，因发酵蔗糖产酸而使菌落呈黄色。 * 霍乱肠毒素 1个A亚单位 毒性单位 A1肽链 具有激活腺苷酸环化酶的酶活性 A2肽链 结合B亚单位； 参与转位 5个B亚单位（4～6） 结合单位 特异地识别肠上皮细胞膜上的神经节苷脂受体 * 致病机理： CT B亚单位 A亚单位 结合于GM1受体 Gs活化 细胞内CAMP↑ 分泌亢进 剧烈 腹泻 呕吐 * * 50分钟 * 50分钟 第2节 志贺菌（Shigella) 一、生物学性状 G–、直杆菌、有菌毛、无鞭毛 SS平板上呈无色半透明菌落 不分解乳糖、葡萄糖+、不产生H2S O抗原（分类依据）包括群和型特异性抗原 K抗原无分类意义 A群:痢疾志贺氏菌 B群:福氏志贺氏菌 C群:鲍氏志贺氏菌 D群:宋内氏志贺氏菌 抵抗力弱，对热、酸敏感，粪便标本立即送检; 对抗生素敏感, 但易形成抗药性。 * * 二、致病性与免疫性 1.致病物质 侵袭力（invasion plasmid antigen,IPa） 内毒素（主要因素） ①发热,中毒性休克; ②破坏肠粘膜—脓血粘液便; ③肠壁植物神经系统—腹痛、里急后重。 外毒素（A群志贺菌Ⅰ型和Ⅱ型产生，称志贺毒素 Sxt） * 2.所致疾病： 传染源：病人和带菌者 传播途径：粪—口途径 临床类型： 急性菌痢 慢性菌痢（2个月以上） 急性中毒性菌痢:小儿为多见, 无明显消化道症状, 主要表现为全身性中毒症状。 3.免疫性： 主要靠消化道黏膜表面的SIgA * 三、微生物学检查 标本采送:1. 服药前取脓、血或粘液样粪便。2. 粪便应新鲜, 要速送。体外粪便中如混有酸性尿或其它细菌大量产酸, 能使本菌在数小时内死亡。3. 中毒性菌痢者可取肛拭。 分离培养 生化反应 血清学鉴定 四、防治原则 早诊断、早隔离、早治疗； 口服减毒活疫苗 * 肠出血性大肠杆菌（EHEC）是近年来新发现的危害严重的肠道致病菌。自1982年美国首次发现因该致病菌引起的食物中毒以来，肠出血性大肠杆菌O157:H7疫情开始逐渐扩散和蔓延，相继在英国、加拿大等多个国家引起腹泻暴发和流行。1996年日本报告病例逾万例，死亡9例。1999年我国部分地区发生了肠出血性大肠杆菌O157:H7感染性腹泻的暴发。 * 临床表现-1 肠出血性大肠杆菌O157：H7主要引起出血性肠炎、溶血性尿毒综合症和血栓性血小板减少性紫癜。 出血性肠炎（HC）的典型临床表现为：鲜血样便、 腹部痉挛性疼痛、低烧或不发烧。患者可表现为先水样腹泻，约数小时至1天后转为血性腹泻。部分病例可发展为溶