演示文档呼吸衰竭-梁宗安.pptVIP

呼吸衰竭定 义 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致不能进行有 效的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳 潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临 床综合征 常见病因 呼吸道疾病 支气管炎症痉挛、肿瘤、异物 引起通气下降、气体分布不均，导致V/Q比例失调，引起O2? 、CO2? 肺组织病变 肺炎、肺结核、肺气肿、肺水肿、肺纤 维化、ARDS 引起肺容量下降，通气量下降，有效弥 散面积下降，V/Q比例失调，引起O? 、CO2? 肺血管病变 肺血管栓塞、肺梗死静脉血流入肺静脉，引起O2下降 胸廓病变 胸廓外伤、畸形、气胸、积液 通气?、吸入气不均，换气功能? 神经系统和呼吸肌疾患（非肺源性疾患） 中枢性病变：脑血管意外、感染、药物等直接 间接抑制呼吸中枢 周围性病变：脊灰、多发性神经炎所致肌肉神 经接头阻滞，传导? 重症肌无力:呼吸动力? 通气不足 分类１ I型呼衰：缺O2无CO2潴留 II型呼衰：缺O2伴CO2潴留 分 　类２ 急性呼衰：原肺功能正常的患者在数分钟至数天内发生的呼吸衰竭，发病急，缺乏代偿 慢性呼衰：多见于慢性呼吸疾病，如COPD、TB（重度）。呼吸功能逐渐?。虽有O2?，CO2?，但机体代偿，仍能从事一般生活（代偿性慢性呼衰） 当并发感染等，代偿失调，出现严重O2?， CO2?和酸中毒(失代偿呼衰慢性) 分 　类３ 病理生理分类 泵衰竭：神经肌肉病变 肺衰竭：气道、肺、胸膜病变 发病原理和病理生理 缺O2和CO2潴留的发生机制 通气不足 发病原理和病理生理 通气/血流比例失调 通气/血流0.8 无效腔效应 通气/血流=0.8 正常 通气/血流0.8 静动脉样分流 通气/血流比例失调 通气/血流比例失调 静-动脉样分流 肺萎陷 肺不张 肺水肿 肺实变 弥散障碍 　　O2弥散能力仅为CO2的1/20 　　弥散障碍时，主要影响O2的交换缺O2 DL= S √M DLO2 DLCO2 = 20 1 氧耗量增加 寒战、高热、抽搐、重症哮喘时通气 量可为正常时的十几倍 缺O2、CO2潴留对机体的影响 对CNS的影响 缺O2对CNS的影响 脑组织耗氧量大，占全身1/4 中枢皮质N元细胞对缺O2敏感，耐受性低 初期脑血管扩散，血流量增加，脑充血颅内压 升高，大脑皮层兴奋 PaO23.99kPa(30mmHg)?神志丧失，昏迷 PaO22.66kPa(20mmHg)?不可逆的脑细胞损伤 及脑水肿 对CNS的影响 CO2潴留对CNS的影响 CO2潴留CSF氢离子浓度增加，脑细胞代谢障碍 PaO26.67(50mmHg)?烦躁不安、神态恍惚CNS对CO2潴留的影响?先兴奋后抑制轻度增加皮层兴奋 PaCO2继续升高70mmHg皮质下层受抑，充血性脑水肿，CO2麻醉属功能性改变。缺O2，CO2潴留，进一步加重，脑血管扩张通透性增加，脑间质水肿，脑细胞水肿，颅内高压，压迫脑血管，加重脑缺O2，脑损害 对心血管的影响 缺O2 CO2潴留 肺血管收缩 心率? 心搏量? 血压? 肺循环阻力? 肺动脉高压 右心衰 对呼吸的影响 　　缺O2对呼吸的影响远较CO2小 　　缺O2 刺激 颈动脉窦和主动脉体化学感受器 使通气? 　　PaO260mmHg呼吸中枢才出现呼吸兴奋 　　PaO230mmHg通气量达到顶点增加65% 　　CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，当CO2?? 通气量成倍? 　　PaO280mmHg呼吸转为抑制 　　当12%浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态 对酸碱平衡和电解质的影响 缺O2抑制能量代谢 乳酸? 代酸 HCO-3和Cl-两者之和为常数，当HCO3-? 则 Cl-? 对肝肾功能的影响 肝细胞损害 谷丙转氨酶? 缺O2，CO2潴留开始肾血管扩张，血流 增加，缺氧纠正后可恢复 缺O2 PaO25.3kPa肾血小管收缩肾灌 注减少肾功受抑 红细胞生成素? 红细胞增生 临床表现 原发疾病症状 缺O2和CO2潴留所致多脏器功能紊乱 呼吸困难 呼吸频率、节律的改变 中枢性—潮式、间歇或抽泣样呼吸 慢阻肺—慢而深—浅快呼吸，辅助呼 吸肌活动加强 肺心病CO2麻醉—浅慢呼吸 紫　 绀 缺氧的典型症状 SaO285% 口唇、