生理学(人卫第八版-临床本科)2016版之血液.ppt

凝血过程 两条途径 内源性凝血途径：XII （启动因子）→XIIa 激活因素：带负电荷表面（胶原纤维） 外源性凝血途径：III （启动因子）+ VII 凝血过程 血液凝固 加速放大效应 级联放大 正反馈 内源性途径： Ⅻ?前激肽释放酶 外源性途径： Ⅶ ? Ⅹ 凝血酶（ Ⅱ ）→ Ⅴ、 Ⅷ、 Ⅺ 体内生理性凝血机制 外源性凝血途径：启动凝血 内源性凝血途径：维持凝血 病例——血友病 凝血活酶生成试验（TGT） 将受检者血浆和正常人钡吸附血浆或血清进行各种组合 血液凝固的负性调控 血管内皮的抗凝作用 屏障作用 合成：抗凝血；抗血小板；纤溶酶原激活物 阻止血栓延伸至完整内皮细胞部位 纤维蛋白的吸附 血流稀释 单核-巨噬细胞吞噬 生理性抗凝物质 生理性抗凝物质 丝氨酸蛋白酶抑制物 抗凝血酶（内皮） 蛋白C系统 由凝血酶激活 组织因子途径抑制物（内皮） 主要的生理性抗凝物质 需FⅩa负反馈抑制外源性凝血途径 肝素 增强抗凝血酶的活性 三、纤维蛋白的溶解（fibrinolysis，纤溶） 纤维蛋白溶解酶原 纤溶酶 纤溶酶原激活物 组织型（内皮） 主要激活物 尿激酶型 凝血因子：FⅫa、激肽释放酶 纤溶抑制物 纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1，内皮） α2-抗纤溶酶（α2-AP） 血液 血液的组成和理化特性 血细胞生理 生理性止血 血型和输血原则 病例——缺铁性贫血 患者男性，30岁，因连续两周间歇性排黑便就诊。患者上腹部不适两年多，疼痛一般傍晚时开始，午夜发作更频繁，有时从睡眠中疼醒。进食或者服用抗酸药物能缓解疼痛。目前没接受其他治疗。最近一个星期，患者爬楼梯时呼吸短促（呼吸困难），患者的工作压力很大，很少喝酒，但是患者嗜好吸烟。体格检查发现患者皮肤苍白，结膜和指甲苍白最为明显，静止时心率100次/min，上腹部压痛。粪便潜血试验阳性。红细胞计数4 ×1012 /L，血红蛋白60 g/L，血细胞比容21%，血象提示为小细胞低色素性贫血。 病例问题 什么是贫血？正常的红细胞数量、血红蛋白是多少？ 什么是血细胞比容？正常血液由哪些组成？ 贫血患者为什么会出现案例中的表现？红细胞的功能是什么？ 缺铁为什么会导致贫血？血红蛋白的合成需要什么？ 该患者的贫血是有什么原因引起的？ 还有哪些原因可以引起缺铁性贫血？ 还有哪些原因可以引起贫血？ 第一节 血液生理概述 一、血液组成 血细胞：红细胞；白细胞；血小板 血浆 水（91~92%） 胶体物质（7~8%）：白蛋白；球蛋白；纤维蛋白原 晶体物质（1~2%）：电解质；小分子有机物 血（红）细胞比容 男性：40~50%；女性：37~48% 白蛋白/球蛋白比值 40~50g/L / 15~30g/L =1.0~2.0 : 1 二、血液的理化特性 比重 粘滞性 血浆渗透压 酸碱度 7.35~7.45 NaHCO3/H2CO3 血浆渗透压 溶质颗粒数目 300 mmol/L 等渗溶液 0.85%NaCl 5%葡萄糖 等张溶液 血浆渗透压 晶体渗透压 胶体渗透压 形成 晶体物质 （Na+、Cl-；小分子有机物） 胶体物质 （血浆白蛋白） 大小 300 mOsm/L （5790 mmHg） 1.3 mOsm/L （25 mmHg） 作用 维持细胞内外水平衡 维持血管内外水平衡 第二节 血细胞生理 红细胞生理 红细胞的数量和形态 男性（4.0~5.5 ×1012/L）；女性（ 3.5~5.0×1012/L ） 血红蛋白 男性120~160 g/L；女性110~150 g/L 双凹圆碟形 7~8μm 表面积/容积比值较大 红细胞的生理特征 可塑变形性 悬浮稳定性 红细胞沉降率（血沉）：抗凝血垂直静置1小时后红细胞下沉的距离 影响因素：叠连（血浆中带正电荷物质增多） 正电荷物质：纤维蛋白原、球蛋白、胆固醇 负电荷物质：白蛋白、卵磷脂 渗透脆性 正常红细胞：脆性低 红细胞的功能 运输O2和CO2 血红蛋白 碳酸酐酶 缓冲酸碱平衡 清除免疫复合物 红细胞生成的调节 生成部位 骨髓（再生障碍性贫血） 生成所需物质 铁（缺铁性贫血） 维生素B12；叶酸 （巨幼红细胞性贫血） 红细胞生成的调节 促红细胞生成素 靶点：晚期红系祖细胞 合成 ：肾间质细胞 刺激因素：缺氧 性激素：雄激素 三、白细胞生理 4.0~10.0 ×109/L 渗出（diapedesis） 变形运动 趋化（chemotaxis） 趋化因子（chemokine） 吞噬 分泌 白细胞的生理特性 白细胞的功能 分类 百分比 主要生理功能 中性粒细胞 50~70% 变形游走能力强（游走速度最快） 吞噬（非特异性细胞免疫） 单核细胞 3~8% 巨噬细胞：更强的吞噬能力；呈递抗原 嗜酸性粒细胞 0.5~5% 限制嗜碱性粒细胞的作用 参与对蠕虫的免疫反应 嗜碱性粒细胞