超敏反应概念、机制和要求.pptVIP

三、III型超敏反应 III型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 III型超敏反应的发生机制 1、中等大小免疫复合物的形成 抗原+抗体=抗原抗体复合物（免疫复合物） 大分子的免疫复合物→易被吞噬细胞清除 小分子的免疫复合物→不沉淀、易被滤过排出 中等大小免疫复合物→存在于循环，可能沉淀 不同大小免疫复合物的特性 2、中等大小可溶性免疫复合物的沉积 （1）血管活性胺类物质的作用 （2）局部解剖和血液动力学因素的作用 3、免疫复合物沉积后引起的组织损伤 补体的作用 产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，吸引中性粒细胞。 中性粒细胞 局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水解酶等物质，使血管基底膜及周围组织损伤。 血小板的作用 血小板活化，产生5-羟色胺等物质，导致局部充血水肿等改变。 临床常见的III型超敏反应性疾病 局部免疫复合物病 Arthus反应 类Arthus反应 全身免疫复合物病 血清病 链球菌感染后肾小球肾炎 类风湿性关节炎 系统性红斑狼疮 过敏性休克 免疫复合物病类型 (1) 肥大细胞脱颗粒 (2) 趋化中性粒细胞 (3) 中性粒细胞释放水解酶 Arthus反应 血清病 血清病发生的时间 四、Ⅳ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。 DTH的致敏阶段 DTH的效应阶段 A prolonged DTH response can lead to formation of a granuloma, a nodule-like mass. Lytic enzymes released from activated macrophages in a granuloma can cause extensive tissue damage. 麻风病人皮肤肉芽肿 临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病 传染性迟发型超敏反应 接触性皮炎 接触性皮炎 结核菌素试验 Experimental demonstration of the role of IFN- in host defense against intracellular pathogens. Knockout mice were produced by introducing a targeted mutation in the gene encoding IFN-γ. The mice were then infected with 107 colony-forming units of attenuated Mycobacterium bovis (BCG) and their survival monitored. 接触性皮炎 皮革 芒果汁 毒葛的半抗原 毒葛导致DTH的机制 主要的DTH归纳 四型超敏反应的比较 重点 每Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的概念、参与物质和致病机制。 每型超敏反应的常见疾病。 超敏反应概念、机制和要求 是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。 I型超敏反应：速发型超敏反应 II型超敏反应：细胞毒型超敏反应 III型超敏反应：免疫复合物型超敏反应 Ⅳ型超敏反应：迟发型超敏反应 四种类型的超敏反应 一、I型超敏反应 主要由特异性IgE介导。 肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞为主要的效应细胞 主要特征 出现快，消退也快 出现功能紊乱性疾病，不出现严重组织细胞损伤 有明显个体差异和遗传背景 速发相 再次接触抗原立即发生，由生物活性物质介导，主要表现为功能异常，并不导致组织损伤，一般在数小时内消退。严重者发生过敏性休克。 迟发相 再次接触抗原后2~8h内发生，持续1~2或更长，以局部嗜酸性粒细胞浸润出现的炎症表现为主，引起组织损伤。故称为I型超敏反应性炎症。 I型超敏反应可分为速发相和迟发相 参与I型超敏反应的主要成分 （1）变应原 变应原是指能够选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起变态反应的抗原物质。 天然变应原多为小分子可溶性蛋白质。 某些药物或化学物质+组织蛋白→变应原 （2）变应素 特异性IgE IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生。 高亲和力的FcRεI和低亲和力的FcRεII（CD23） （3）肥大细胞和嗜碱性粒细胞 肥大细胞主要分布在皮下小血管周围的结缔组织中和黏膜下层，嗜碱性粒细胞主要分布在外周血中。 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲