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Par-aPKC复合物的三个分子之间是相互调节的，aPKC和Par6通过他们的N端相互结合。 激活形式的Cdc42结合Par6，然后激活aPKC。Cdc42是细胞极性建立所需的一个核心的开关分子，它的激活与否受到胞外信号的严格控制。因此Cdc42与Par-6的结合可以看作是将极性信号传递给了Par-aPKC复合物。 Par3通过其中心的保守区域与aPKC的激酶结构域相互作用，而aPKC可以磷酸化Par3，从而降低Par3和aPKC的结合能力。Par3一般在aPKC或者Par6之前定位于细胞膜上的特定区域，因此有人认为是Par3把Par6-aPKC招募到了膜上。 * Par-aPKC复合物和Par1在胞内的定位是互相排斥的，前者位于顶部，后者位于基底部。 Par1通过磷酸化Par3上保守的丝氨酸位点导致Par-aPKC复合物不稳定，进而阻止Par-aPKC复合物向基底部扩散。 而aPKC可在紧密连接处磷酸化Par1上保守的苏氨酸位点，使Par1从基底外侧膜上游离出来。 Par4/LKB1通过磷酸化Par1的激酶结构域将其激活，而Par5可以结合磷酸化的Par1，将Par1从紧密连接上解离下来并维持其在细胞膜基底外侧的定位。 * Scribble复合物在细