第八章 呼吸系统疾病 PPT课件.ppt

小叶性肺炎 小叶性肺炎 3、病理与临床联系 发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。 实变体征不明显。 呼吸困难、紫绀。 听诊：散在湿性罗音。 X线：散在灶状阴影 4、结局及并发症 结局：多能治愈。 并发症 呼吸衰竭; 心力衰竭； 脓毒败血症 肺脓肿和脓胸 支气管扩张 第四节 肺硅沉着症 简称硅肺（矽肺），长期吸入游 离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒在 肺内沉积引起的尘肺。 1.右心衰竭：全身淤血、腹水、水肿 心悸、心率增快。 2.肺性脑病：头痛、烦燥、抽搐、 嗜睡、昏迷。 （三）临床病理联系 第三节 肺 炎 指肺组织的急性渗出性炎症，以细菌引起的最为常见，亦可由支原体、病毒、霉菌或其他因子引起。 分类： 按病因分类： 细菌性肺炎； 病毒性肺炎； 支原体性肺炎； 真菌性肺炎； 分类： 按病变部位分类： 大叶性肺炎； 小叶性肺炎； 间质性肺炎； 分类： 按病变性质分类： 浆液性肺炎； 纤维素性肺炎； 化脓性肺炎； (一)、大叶性肺炎： 主要由肺炎链球菌引起的累及肺大叶的大部或全部,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。 临床常表现为突发寒战高热、咳嗽、咳铁锈痰、胸痛、呼吸困难等，常伴血中白细胞增多。 概 述： 起病急，病程短，多为青壮年。 发病季节：冬末春初。 病变范围大，累及肺叶大部分。 炎症性质：纤维素性炎。 病变部位：左下及右下叶。 临床特点：恶寒高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰。 1、病因及发病机制： 病因：肺炎双球菌95%，少数为肺炎杆菌，金黄色葡萄菌，链球菌等。 诱因：常在过度劳累，受凉，胸外伤等之后发生。 发病机制：机体对肺炎球菌过敏反应，血管扩张，通透性增强→浆液、纤维素渗出。 2、病变及临床病理联系 为肺泡内纤维素性渗出性炎症，一般累及单侧肺，以下叶多见 未经治疗其病变多表现为典型的自然发展过程，分为四期： 2、病变及病理临床联系： 充血水肿期：发病第１~２天。 肉眼： 肺叶肿胀、充血，呈暗红色， 挤压切面可见淡红色浆液溢出。 镜下： 肺泡壁毛细血管扩张充血， 肺泡腔有大量浆液渗出， 少数RBC、WBC 临床联系：可出现湿性罗音，Ｘ线呈浅薄均匀的阴影。 大叶性肺炎充血水肿期 2、病变及病理临床联系： 红色肝变期（实变早期）：第3~４天。 肉眼：肺叶肿大，质地变实，切面灰红 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血， 肺泡腔有大量 RBC渗出， 少数WBC、纤维素 临床联系：病人开始咳铁锈色痰，常伴胸痛、呼吸 困难等。有肺实变征。Ｘ线见大片均匀致密阴影。 大叶性肺炎红色肝样变期 大叶性肺炎红色肝样变期 2、病变及病理临床联系： 灰色肝变期（实变晚期）：第5~6天 肉眼：肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥 粗糙，实变区呈灰白色 镜下：大量纤维素、中性粒细胞渗出， 肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状 临床联系：病人仍有肺实变体征。 大叶性肺炎（灰色肝样变期） 大叶性肺炎灰色肝样变期 大叶性肺炎灰肝期 2、病变及病理临床联系： 溶解消散期：第６~７天． 肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶 消失，渐近黄色，挤压切面可 见少量脓样混浊液体溢出。 中性白细胞崩解，放出蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨噬细胞增多，吞噬活跃，渗出物逐渐吸收，肺组织复原。 大叶性肺炎溶解消散期 3、结局及并发症： 痊愈：98% 并发症： 感染性休克： 败血症： 肺脓肿及脓胸： 肺肉质变： 肺肉质变： 纤维素性渗出物因嗜中性粒细胞渗出少，溶蛋白酶不足→肺泡内纤维素性渗出物不能完全分解吸收消散→肉芽组织予以机化 。 肉眼: 呈褐色肉样纤维组织 肺肉质变 肺肉质变 肺脓肿 脓胸 (二)、小叶性肺炎： 　　是以细支气管为中心的肺急性化脓性炎，故又称支气管肺炎。多见于儿童、老年人和体质衰弱的人。 主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部散在湿性罗音。Ｘ线见两肺散在大小不一的片状阴影。 本病可由多种细菌引起。常继发于急性传染病、长期卧床或昏迷的病人。 1、病因及发病机理 病因：条件致病菌，多为混合感染。 诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。 发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发于其它疾病。 2、病理变化 肉眼： 病变为多数散在化脓性实变病灶，直径 0.5-1cm,色暗红、灰黄色, 质实，以两肺下叶及背侧尤为常见。 严重者，病灶互相融合成片，形成融合性小叶性肺炎。 镜下：以支气管、细支气管为中心，波及周围肺泡的化脓性病灶