病理生理学休克 .ppt

病理生理学--休克 ppt课件 1. 微循环变化特点： 病理生理学--休克 ppt课件 2.临床表现及休克难治的机制 循环衰竭－血管反应性进行性下降 DIC 微血栓形成→回心血量↓↓ FDPs和补体形成，血管通透性↑↑ DIC时出血→循环血量↓↓ 器官栓塞梗死，器官功能衰竭 无复流现象 休克晚期大量输血补液，血压可一度回升，但仍不能恢复毛细血管灌流的现象。 SIRS， MODS（重要器官功能衰竭） 病理生理学--休克 ppt课件 问： 1. 休克、低动力型休克的概念？ 2. 感染性休克的发病环节？ 3. 休克早期的微循环变化特点？代偿 表现？及补液原则？ 4. 休克期机体微循环变化特点？ 临床表现？及对症处理原则？ 5. 为什么休克晚期被认为是难治期？ 6. 想一想：休克和DIC之间的关系？ 病理生理学--休克 ppt课件 从微循环学说到细胞机制的进展 休克最先引起细胞膜电位变化 细胞功能恢复促进微循环恢复 器官微循环恢复，但功能不一定恢复 促细胞代谢的药物具有抗休克疗效 休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础 四、休克时细胞代谢改变 和功能结构损伤： 病理生理学--休克 ppt课件 （一）细胞代谢改变－能量代谢障碍 1. 糖酵解加强：高血糖，糖尿； 引起代谢性酸中毒、ATP降低→细胞内Na＋、 水增加，K＋外流↑。 2. 脂肪代谢障碍：游离脂肪酸和酮体↑； 脂肪代谢中间产物（脂肪酸，脂肪酰辅酶A） 沉积在细胞浆内。 3. 蛋白质分解增加，合成减少－负氮平衡 病理生理学--休克 ppt课件 （二）细胞损伤与凋亡： 缺氧能量障碍 酸中毒 内毒素作用 细胞因子释放 自由基生成增加 原因： 病理生理学--休克 ppt课件 休 克 shock 病理生理学--休克 ppt课件 目 录 概述：概念 休克的病因与分类： 休克的发展过程和发病机制: 休克时细胞代谢改变和功能结构损伤： 休克时器官功能的障碍 病理生理学--休克 ppt课件 一. 概述 （一）对休克的认识过程： 1. 病征描述阶段 2. 急性循环衰竭认识阶段 3. 微循环学说创立阶段 4. 细胞分子水平研究阶段 病理生理学--休克 ppt课件 （二）概念： 休克的微循环学说： 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降，进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤的全身性危重的病理过程。 休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！ 病理生理学--休克 ppt课件 （一）按原因分类： 二、休克的病因与分类： 病理生理学--休克 ppt课件 （二）按休克的始动环节分类： 1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克： 2.心源性休克(cardiogenic shock)： 3.血管源性休克(vasogenic shock)： 又称分布性休克或低阻性休克 指外周血管扩张，血管床容量↑→有效循环血量↓ 高动力型感染性休克 过敏性休克 神经源性休克 病理生理学--休克 ppt课件 （三）按血流动力学分类： 1. 低动力型休克（hypodynamic shock）： － 低排高阻型，冷休克 CO↓、外周阻力↑、BP↓，(CVP↓) 2. 高动力型休克（hyperdynamic shock）： － 高排低阻型，暖休克 CO 正常或↑、外周阻力↓、BP↓ 病理生理学--休克 ppt课件 微循环结构、功能、特点与调节： 微循环(microcirculation) 指300μm以下的微动脉与微静脉之间血管结构，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质代谢交换的最小功能单位。它主要受神经体液的调节。 【复习】 病理生理学--休克 ppt课件 病理生理学--休克 ppt课件 功能： 进行物质交换、液体交换， 维持血压舒张压。 特点： 儿茶酚胺敏感性 对酸耐受性 微动脉 前阻力血管 后微动脉 高