特殊环境下的呼吸活动.pptxVIP

一、高海拔环境下的呼吸活动; 关于习服的机制，目前仍不很清楚。我们知道，CO2是最强烈的呼吸刺激因素。在低氧产生过度通气后，血液中Pco2明显降低，部分抵消了低氧对呼吸的刺激作用；同时，过度通气使肺泡氧分压相应增高，减弱了低氧的刺激作用。 那么，习服时的通气增强是如何发生的呢?一种假说认为过度通气降低了Pco2，从而使脑脊液偏碱性，经过体内的调节，脑脊液内HCO3-的浓度降低，pH恢复正常，此时中枢化学感受器对C02的敏感性增强。另一种假说是，过度通气时血液的pH偏碱性，使脑血流减少，脑的氧供减少，同时因为氧分压降低，中枢化学感受器及其周围的细胞处于无氧酵解状态，乳酸产生增多，使感受器细胞处于酸性环境，从而刺激呼吸活动。 近年来在动物实验中发现，切除动物的双侧颈动脉体后，低氧引起的早期过度通气反应消失，随后也不再有习服性通气加强。因此认为颈动脉体在低氧习服中起着关键性的作用。; 长期低氧除影响呼吸外，还会影响造血、循环、内分泌、代谢等活动。低氧可引起肺血管收缩，造成肺动脉高压，增加右心室负荷。肺动脉高压还能促使肺水肿的形成，影响肺泡的气体交换。但肺动脉高压可使肺部血流的分布趋向均匀，改善总的肺泡通气—血流比值，从而能相对的改善肺泡气体交换。 长期低氧能刺激肾脏红细胞生成素的分泌，从而增加血液中红细胞的数量，增加血液的携氧能力。但由于血细胞数量明显增加，可增高血液黏滞度而加重肺动脉高压。过度通气引起呼吸性碱中毒时，可以增加血液中2，3-DPG的含量，使血红蛋白氧解离曲线右移，有助于红细胞在组织中释放氧。然而在严重低氧时，由于血液高度偏碱，氧解离曲线发生左移，因而有助于肺部血液的氧合。 此外，长期低氧还能使组织中毛细血管的密度增加，有利于组织摄取氧。;二、高压（潜水）环境下的呼吸活动; 人体组织主要由液体组成，不会因环境压力加大而被压缩，但是肺内的气体则不同。但总肺容量为4500ml，余气量为l500ml，那么当潜水员吸气至总肺容量后下潜到水深20m处，其肺容积将被压缩至l500ml，相当于余气量，此时已不能再呼出肺内的气??。然而，肺泡内的气体经压缩后，因分压升高而进入血液，使肺容积进一步减小，造成肺泡塌陷。因此潜水员在水下必须呼吸和环境压力相同压力的气体，防止肺泡塌陷。另一方面，潜水员上升至水面时，必须不断地呼出气体。例如，潜水员在60m深(7ATA）处呼气至余气量(1 500mL)后，在上升的过程中，由于气体膨胀，肺容积将达l0 500ml，为正常总肺容量的2.3倍以上。如不呼出气体，会造成肺泡破裂。环境压力增加时，将增加各种气体的分压及其在体液中的溶解量，它们的不良作用大致可分为高气压的直接影响和高压气体的毒性两方面。; 高气压对神经系统可造成高气压神经系统综合征(Ligh-pressure nervous syndrome)，其表现为肢体或全身性震颤、恶心、呕吐、眩晕以及思维障碍；高气压对肺组织产生挤压，可引起肺损伤。另外，长期深度潜水时，因呼吸高密度的气体，不但增加呼吸阻力，使呼吸肌疲劳，导致呼吸衰竭．而且还会引起肺部病变，故气体密度的增加不利于安全的深度下潜。; 增高环境压力，氧、氮和CO2分压都随之增高，可产生毒性作用。 1、氧的毒性作用 氧的毒性作用取决于它的Po2及时程。如在3ATA下吸入纯氧，PAo2接近于2200mmHg，血液中物理溶解的氧达2.94mmol／L(6.6ml／d1)以上，大于正常组织耗氧(5ml／dl)。因此在静脉血中的Hb也呈氧合状态。极度高氧可以通过氧的自由基(freeradical)产生毒性。平时，自由基团的产量不高，能被组织中的酶系(过氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化酶以及过氧化氢酶)代谢清除。当生成超出酶系处理能力时，自由基可氧化细胞膜上的不饱和脂肪酸以及细胞内的酶系，从而危及细胞代谢。神经细胞膜的含脂量高，容易受累。; 2、氮的麻醉作用 氮与其他惰性气体一样，高分压时能产生麻醉效应。在氮分压升高至3ATA时，脂质中的氮会影响细胞膜上的离子通道，改变细胞的兴奋性和突触传递，产生麻醉效应。 潜水员吸入空气并下潜至50m时，可因高氮分压导致注意力分散，记忆力、思维和判断能力下降，以及肌肉运动不协调；至90m深度时，可出现神志丧失。由于氦气在组织中的溶解度低，不易产生麻醉效应，并且分子量小、密度低(为氮气的1／7)，可降低呼吸阻力，所以吸入比例合适的约氦、氧、氮混合气，可以增加潜水员下潜的深度。; 3、C02的毒性作用 与低压环境下相同，