休克的病理生理基础 课件.ppt

白细胞附壁、滚动、嵌塞 ? 外周血管扩张 , 血压下降 ? 回心血量下降 , 心输出量减少 ? 组织间液增多 , 血液浓缩 , 血粘度增加 3 . 微循环改变的后果 心脑血流量 ↓ ? 血压 ? 心脏受抑 ? 意识丧失 ? 皮肤花斑 ? 尿量 ?? 临床表现 ? ? ? ? ? ? 休克期的临床表现 Stage III 微循环衰竭期 /DIC 期 微循环衰竭； DIC ， MODS 特点 : 1. 血管功能障碍 2. 血液凝聚 3. 血管内皮损伤 4. 组织因子 5. 血细胞受损 6. 内毒素等作用 机制 血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动 ● 微血栓形成 , 回心血量 ↓ ● 血管活性物质 ↑→ 通透性 ↑ ● 出血 ● 脏器功能 ↓ DIC 休克 ● 血液高凝状态血流速度变慢 ● 血管内皮损伤激活内源性凝血系统 ● 组织因子入血，启动外源性凝血系统 ● 血细胞破坏 期 弥散性血管内凝血（ DIC ） 微循环灌流停止，加重缺氧，细胞 内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶 催化蛋白质形成激肽，细胞自溶， 引起器官的功能性和器质性损害 消耗了凝血因子 激活纤维蛋白溶解系统 严重出血倾向 微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性 毛细血管内形 成微血栓 缺氧、酸中毒破坏内皮细 胞，暴露胶原，启动内源 性凝血系统 严重组织损伤，凝血 因子 Ⅲ 入血，启动外 源性凝血系统 休克（ shock) 第一节 微循环障碍 微循环（ microcirculation ）一词于 20 世 纪 50 年代提出，一般是指微动脉与微静脉之 间微血管的血液循环，是血液和组织进行物 质代谢交换的基本结构和功能单位 。 微循环的组成 (Microcirculation) 微循环的功能 阻力血管 （小动脉、微 动脉、后微动脉和毛细 血管前括约肌） — 调节血压与血液 分布 容量血管 （肌性微静脉 和小静脉） — 调节回心血量 交换血管 （真毛细血管 网和直捷通路） — O 2 , CO 2 , 营养 微循环结构与功能示意图 血压、血 液分布 回心 血量 物质 交换 微循环的调节 微循环的局部调节 （一）微循环灌流障碍 1. 低灌流 （ Hypoperfusion) 2. 无复流 （ No-reflow) 3. 再灌流损伤 （ Reperfusion injury) ( 二）微血管异常 1. 微血管舒缩功能紊乱 2. 微血管自律性改变 ---- “ 微血管运动” 3. 微血管通透性升高 4. 动静脉短路开放 （三）血液流变性障碍 一、休克的概念 休克是各种致病因素引起的组织灌注和氧合不足的临床综合征，是在 重症患者救治过程中最常遇见的非常复杂的临床情况。但不论何种原因 引起的严重程度不等的休克，有其共同的病理生理改变，即组织灌注不足 以适应细胞代谢的需求。低水平的器官灌注，可导致组织缺氧，无氧代谢， 炎症瀑布反应激活和器官功能障碍。休克的最终结果取决于低灌注的程度 和持续时间、受累的器官数目，以及先前存在的器官功能障碍。 二、休克的分类 ? 休克有多种分类方法，按病因分类最常用： ? 低血容量性休克（失血、失液、烧伤等） ? 分布性休克（感染性、过敏性、神经源性） ? 心源性休克（心梗、心律失常） ? 梗阻性休克（腔静脉梗阻、心脏压塞、张力性气 胸 ) 充足的血容量 维持组织灌流量的因素 心泵 毛细血管的舒缩功能 三、休克的发生机制 休克分期： 以典型失血性休克为例 : ? Ischemic hypoxia stage ( 缺血性缺氧期） ? Stagnant hypoxia stage （淤血性缺氧期） ? Stage of microcirculation failure/DIC （微循环衰竭期） Stage I ： 缺血性缺氧期 休克 I 期微循环变化 （少灌少流 , 灌少于流） 微血管收缩痉挛， 真毛细血管网关闭， 动静脉短路开放，组 织“少灌少流，灌少 于流” 特征 : 血管收缩，