颅内静脉窦血栓形成参考课件.pptVIP

单纯使用MR诊断有一定的限制，因为在急性血栓的超早期，由于血流伪迹的影响可导致假阳性结果，在T1和T2加权像上不能显示出高信号改变。在发病后的3-5天，静脉中的血栓在T1上呈等信号、在T2上呈低信号，有时也不易与正常静脉鉴别； MRV可很好地显示脑静脉窦和静脉，但单纯使用MRV不能区别是静脉血栓还是脑静脉发育不良，特别是一侧横窦和乙状窦发育不良很常见。 因此用脑MR检测到静脉窦或静脉中的血栓，同时脑MRV发现相同部位静脉窦或静脉的闭塞或狭窄， 二者结合使用被认为是目前诊断CVST的金标准。 影像学诊断：MRI * Subacute thrombus of the superior sagittal sinus. (a, b) Axial T1-weighted (a) and axial T2-weighted (b) MR images show an area of abnormal increased signal intensity in the superior sagittal sinus (arrow). (c) Sagittal source image from contrast-enhanced MR venography shows filling defects (arrows) due to a thrombus. 影像学诊断：MRI A B C * 影像学诊断：DSA 用于不能做MRI和MRV或诊断不清的病人，特别是孤立的皮层静脉血栓形成的病人 最佳征象-静脉或静脉窦部分/完全充盈缺损 优点：动态观察血管内血栓形成的变化，为临床治疗，尤其是介入治疗提供客观依据 * 典型的征象： 1 部分或全部脑静脉/窦充盈缺损 2 静脉期见皮层静脉显示差或突然截断，或一小的无血管区由扩张的螺旋状侧枝包绕，提示脑皮层静脉血栓形成 3 排空延迟：DSA显示脑动静脉循环时间（从颈内动脉颅内段显影开始，至静脉侧窦显影消失）均明显延长至11秒以上，最长达20余秒 影像学诊断：DSA * 影像学诊断：DSA 脑小静脉呈雪花样扩张 * CVST病人的D二聚体水平变化范围很大，并且没有特异性。 但在发病早期大多数病人D二聚体水平升高，故D二聚体水平不高的患者患CVST的可能性不大，但不能除外患CVST。 最近的一项对26例CVST患者的研究表明，在发病22天内，其中的20例D二聚体升高（27），所以对D二聚体升高的可疑患者应急诊行MR和MRV检查已明确是否患有CVST。 二聚体的价值与意义 * 脑脊液改变 多数患者颅内压 300 mmH2O，腰穿平均压力(309±100) mmH2O。 脑脊液蛋白及白细胞大多正常,也可轻度升高 脑脊液红细胞可增多 白细胞增多在急性期3 d 以内以中性粒细胞为主,5 d 内转为以单核细胞增多为主,7 d 内则见有吞噬含铁血黄素的吞噬细胞 * CVST诊断要点 (1) 多为青年 (2) 病前上呼吸道感染、劳累及饮酒等可诱发 (3) 多为急性起病,病情逐渐进展 (4) 首发症状主要为头痛伴呕吐及视乳头水肿,伴或不伴局灶性神经功能缺损及癫痫发作,也可以视力障碍、肢体无力或精神异常起病。 鉴别：中枢神经系统感染、肿瘤和非高血压性出血、脑膜癌病。 * 脑静脉系统解剖 病理 病因及流行病学调查 临床表现 影像学诊断 治疗及预后 脑静脉和静脉窦血栓形成(CVST) * * 抗凝治疗 应用的治疗方法包括针对诱因的治疗如抗感染、停用口服避孕药等；抗凝(肝素、华法林)、溶栓（尿激酶、t－PA) 、减轻脑水肿、抗癫痫等。 治疗原则：不考虑临床表现、病因和CT所见，都应用抗凝治疗（肝素钙和低分子肝素）。甚至有颅内出血的病人也不是禁忌症。 急性期过后给华法令。 治疗及预后 * 急性期后口服抗凝药的最佳疗程尚不清楚；静脉窦血栓形成属于很严重的静脉血栓，因此长期治疗的标准要适当放宽。 EFNS2006版指南认为： 如果CVST 继发于可迅速消退的危险因素，口服抗凝治疗可持续3个月； 对于原发性CVST 、合并颅外静脉血栓形成以及具有轻度遗传性血栓形成倾向的患者，如蛋白C 和蛋白S 缺乏、杂合性Ⅴ 因子Leiden 突变或凝血酶原G20210A 突变，推荐口服抗凝治疗6~12 个月。 对于存在严重遗传性血栓形成倾向的患者，如抗凝血酶缺乏、纯合性Ⅴ因子Leiden 突变或≥2 种血栓形成倾向，其复发风险很高，应考虑长期抗凝治疗。 对于具有≥2 次原发性颅外静脉血栓形成客观证据的患者，也推荐永久