成人低血糖症的诊断和治疗.pptVIP

糖尿病患者低血糖的诊断和治 疗 ? 一、背景 ? 治疗引起的低血糖是糖尿病血糖控制 的制约因素，可反复发生于大多数 l 型 糖尿病患者和许多晚期 ( 即内源性胰岛 素绝对缺乏 )2 犁糖尿病患者，有时可 致命；它使糖尿病患者不能终生维持 正常 m 糖水平，因而无法充分实现长期 血糖控制对微血管、大血管和其他方 面的益处。糖尿病患者的低血糖主要 由药物引起，后者使胰岛素水平增高 而血糖浓度下降。 二、生理和病理生理 ? 在 l 型糖尿病和病程较长的 2 型糖尿病 患者中，低血糖通常是胰岛素相对或 绝对过量和机体对抗血糖下降的防卫 性生理机制及行为 ( 摄食 ) 之间相互作 用的结果。在胰岛素或胰岛素促分泌 剂治疗过程中，由于其药物动力学仍 有缺陷，因而时常会发生相对甚至绝 对过量，达到一定程度即导致低血糖。 在 2 型糖尿病病程早期该防卫机制仍完 好时，即使应用胰岛素治疗，低血糖 的发生率仍然相对较低 ( 至少就目前的 血糖控制目标而言 ) 。但随着病情进展。 对抗血糖下降的功能减弱。低血糖风 ? 在 l 型糖尿病和病程较长的 2 型糖尿病 患者中，不只是胰岛素分泌，所有防 卫机制均受损。在病情较重的 1 型糖尿 病患者中，循环胰岛素水平不能够随 血糖浓度降低而下降。而且由于缺乏 B- 细胞信号，包括胰岛内胰岛素分泌 下降， a- 细胞胰高血糖素也失去了对 低血糖的反应。由于缺乏第一种 ( 胰岛 素 ) 和第二种 ( 胰高血糖素 ) 防卫机制， l 型糖尿病患者只能依靠第三种防卫机 制，即分泌。肾上腺素；然而肾上腺 素对低皿糖的反应常较弱，机制尚不 明。此外，交感神经反应减弱可导致 ? 根据在非糖尿病个体和 l 型糖尿病患者 中的重大发现，有作者提出了与低血 糖相关的自主神经功能减退 (HAAF) 概 念，并首先在 1 型糖尿病中得到证实。 这一概念假设最近的低血糖发作 ( 或运 动、睡眠 ) 可导致血糖反向调节受损 ( 在缺乏胰岛素和胰高血糖素反应条件 下，肾上腺素反应减弱 ) 和不能感知低 血糖 ( 主要由交感神经反应降低，交感 神经症状减轻所致 ) ，并由此而使低血 糖反复发作，形成恶性循环。支持 HAAF 在 l 型糖尿病中有其作用的最有力 证据可能是，如能谨慎用药避免诱发 ? 后来发现 HAAF 概念也适用于病程较长 及胰岛素绝对缺乏的 2 型糖尿病患者。 如上所述， HAAF 主要由 B ．细胞功能衰 竭引起。最初， 2 型糖尿病的特点是胰 岛素抵抗和相对低胰岛素血症，此时， 血糖下降可使胰岛素分泌减少而胰高 血糖素分泌增加；但随着病情的进展， 出现内源性胰岛素绝对缺乏。当患者 的胰岛素缺乏接近 2 型糖尿病中的最严 重程度时 ( 通常在起病多年后 ) ，胰岛 素和胰高血糖素对血糖下降不再产生 反应，这与 1 型糖尿病中发生的情况相 同。因此， 2 型糖尿病患者同样有发生 ? 总之在 l 型糖尿病和 2 型糖尿病中， 血糖反向调节的病理生理机制虽 然相同，但 HAAF 在 1 型糖尿病中 发展迅速 ( 因胰岛索绝对缺乏进 展迅速 ) ，而在 2 型糖尿病中发展 较慢 ( 因胰岛素绝对缺乏进展较 慢 ) 。 三、低血糖的发生率及对患者 的影响 ? 大多数 l 型糖尿病患者不能避免 低血糖发生，每周平均发作 2 次 症状性低血糖，一生中可发作数 千次，每年至少有一次可暂时使 人失去能力的低血糖发作，常伴 有癫痫或昏迷。估计约有 2 ％一 4 ％ 1 型糖尿病患者死于低血糖。 ? 尽管持续性的严重低血糖会引起神经 损伤继而脑死亡，但较轻的低血糖发 作所诱发的猝死原因不明，可能与心 律失常有关。低血糖可导致短暂的 QT 间期延长和 QT 离散度增高，一般认为 是由交感肾上腺对低血糖的反应引起。 此外，有文献报道 QT 间期延长与 l 型糖 尿病患者夜间低血糖发作有关。因此， 可以用低血糖引发的致命性心律失常 来解释“睡眠猝死综合征”，即 l 型糖 尿病患者夜间意外死亡。 ? 总的来说， 2 型糖尿病患者的低 血糖发生率较 l 型糖尿病患者低； 但随着病情的进展， 2 型糖尿病 患者中低血糖的发生和血糖控制 的关系逐渐密切，在胰岛素治疗 开始后的最初几年，低血糖风险 相对较低，但到病程后期，风险 可大大增高。 四、推荐 (1) ? 当糖尿病患者自行测定的血糖浓 度骤降或低于 70 mg ／ dl(3 ． 9 mmoL ／ L) 时，应注意发生低血糖 的可能 (2 ● Ooo) 。 五、证据 (1) ? ADA 低血糖专题组推荐，接受药物治疗 的糖尿病患者在血糖浓度≤ 70 mg ／ dl(3 ． 9 lIunoL ／ L) 时应注意有可能 发生低血糖。这一数值接近吸收后血 糖水平的低限，也接近激活生理性血 糖反向调节机制的血