肾友会高磷血症的危害及治疗.ppt

高磷血症的危害及治疗 我国透析患者高磷血症发病率居高不下 ? 肾脏是磷排泄的主要器官 。当肾功能受损时，排泄磷的能力会逐渐 降低，血清中的磷就会逐渐增加，最终导致 高磷血症 的发生。 ? 正常人体血磷浓度是相对稳定的，即在 0.81-1.45mmol/L 之间。当 血清磷浓度 超过 1.45mmol/L 时，即可诊断为 高磷血症 。 ? 高磷血症好发于透析患者，在西方发达国家，透析患者高磷血症的 发生率在 50% 以上，而我国患者更是 高达 78% ！ ? 我国高磷血症的治疗和控制形势严峻！ 高磷血症有哪些症状和体征？ ? 多数情况下，高磷血症并 无特异性症状 ，但对于透析 患者如出现下列症状或体征应考虑高磷血症的存在。 骨折 心血管病变 肢体溃烂 皮肤瘙痒 骨痛 抽搐 透析患者血磷升高有哪些危害 矿物质与骨代谢紊乱（ CKD-MBD ）临床危害 钙磷等指标异常 血管及软组织钙化 骨代谢异常 ? 骨痛 ? 骨折 ? 继发性甲旁亢 ? 心血管事件增加 ? 住院率增加 ? 死亡率增加 临床危害 1.National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis. 2003;42(suppl 3):S1-S201. 2.Block GA, et al. J Am Soc Nephrol. 2004;15:2208-2218. 3.Kestenbaum B, et al. Eur J Clin Invest. 2007;37:607-622. 4.Goodman WG, et al. Am J Kidney Dis. 2004;43:572-579. 5.Moe S, et al. Kidney Int. 2006;69:1945-1953. ? CKD-MBD 是由 CKD 引起的矿物质与骨代谢紊乱的系统性疾病，包括下列一个 或一个以上表现： ? 普遍性 ? 全身性 ? 致残性 ? 间接致死性 - 高磷与高死亡率相关 ——知晓率低！ 矿物质与骨代谢紊乱（ CKD-MBD ）疾病特点 高磷血症是 CKD-MBD 钙磷代谢失衡的 中心环节！ ? 高磷血症危害严重！ 死亡率增加 磷排泄障碍 肾功能下降 骨化三醇 继发性甲旁亢 骨代谢异常 低钙血症 心血管钙化 甲状旁腺功能亢进 骨转换异常 血磷升高 血磷升高对人体的危害 导致继发性甲状旁腺功能亢 进，加重人体钙磷失衡 1 导致心血管钙化，促进心血 管疾病发生，增加死亡风险 2 血磷升高易造成皮肤瘙痒 3 造成软组织或关节钙化 4 患者骨质脆弱，导致骨痛、 骨折的发生 5 血磷每升高 1mg/dL 即可对人体造成严重危害 血磷每升高 1mg/dl 死亡风险 增加 18% 冠状动脉钙化 增加 21% 主动脉钙化 增加 25% 胸主动脉钙化 增加 33% 二尖瓣钙化 增加 62% 血磷每升高 1 mg/dl ， 对 冠脉钙化 造成的危险相当于多透析 2.5 年 注：要将 mmol/l 转化为 mg/dl ，乘以 3.1 ? 血磷升高是导致血管和软组织钙化的始动因素 血管钙化病例 组织钙化病例 血磷升高导致血管和软组织钙化 主动脉瘤管壁钙化 ( 箭头所示 ) 肩部和肘部软组织钙化 ( 箭头所示 ) 血磷升高导致软组织钙化 软组织钙化导致关节变形 钙化性尿毒症动脉病变（钙化防御 ) ? 一种罕见的致死性钙化综合征 高磷血症被认为是刺激 PTH 分泌的主要原因 ? 高磷血症刺激甲状旁腺激素 (PTH) 分泌的机制如下： ? 高血磷可 直接 刺激甲状旁腺分泌 PTH ? 磷与钙结合形成磷酸钙，导致 低钙血症 ，刺激 PTH 分泌增多 ? 高血磷能 抑制维生素 D 的作用，降低其对甲状旁腺的负反馈抑制 效应，导致 PTH 的分泌增多 血磷升高通过三种方式刺激 PTH 分泌增多 ? 血磷升高会促进 继发性甲状旁腺功能亢进 的发生发展 骨溶解病例 骨折病例 血磷升高易导致骨溶解和骨折 ? 血磷升高直接或间接引起或加重 骨代谢异常 指骨溶解 ( 箭头所示 ) 股骨骨折 胫腓骨骨折 椎体骨折 CKD-MBD 患者骨骼病变 ? 中轻度没有症状 ? 重度可以出现： ? 退缩人综合征 ? 面部畸形 ? 骨痛、关节不适、瘙痒、 骨骼畸形 ? 体征： ? 骨骼触痛 透析患者高磷血症需综合手段治疗 单纯透析治疗不足以保持血磷平衡 ? 食物是磷的主要来源 ，每餐都会有一定量的磷被人体吸收。 ? 虽然透析治疗在一定程度上能代替正常肾功能的作用，但由于血液透 析次数有限，腹膜透析清除磷的能力也有限，因此不能充分排出被人 体吸收的磷， 最终使血磷浓度不断升高 ，导致高磷血症的发生。 透析治疗不能完全 替代正常肾功能 药物治疗（使用磷结合剂） --- 作为透析治疗的必要补充，有利于透析 患者高磷血症的治疗。