2016病理重点整理(刘端勇)完整版.docVIP

============================== 2016病理重点整理(刘端勇) 【名词解释】 病因：疾病发生的原因，又称致病因素，包括物理性，化学性，生物性，遗传性等 条件：除原因外，其他同时存在的与疾病发生有关的因素，促进疾病的发生，但与疾病特异性无关，分为内部和外部条件 P5 诱因：能够加强引起某一疾病或病理过程原因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素P6 萎缩：发育正常的器官，组织或细胞的体积缩小，伴发细胞数量的减少P37 肥大：细胞，组织和器官的体积增大 增生：实质细胞的增多 化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程P38 变性：细胞或细胞间质受损后因代谢发生障碍所致的某些形态学变化，表现为异常物质或异常增多的正常物质的蓄积P40 玻璃样变性或透明变性：在细胞或间质内出现红染，均质，半透明的蛋白性物质P42 机化：肉芽组织取代坏死组织的过程P46 修复：组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂，增生来修补和恢复的过程 P47 肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成，在肉眼下呈鲜红色，颗粒状，质地柔软，似肉芽 P48 静脉性充血：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增多P53 心衰细胞：含铁血黄素的巨噬细胞P54 再通：在机化过程中，内皮细胞覆盖于血栓裂隙，形成迷路状但可互相沟通的管道，使血栓上下游的血流得以部分沟通 P59 栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔P60 梗死：局部组织，器官由于血液供应迅速中断而引起的缺血性坏死P62 水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多P75 漏出液：全身性的水肿液蛋白含量较低，低于10g/L 渗出液：水肿液蛋白含量较多，高于25g/L P76 休克:机体在受到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程 P118 炎症：机体在内源性和外源性致炎因子的作用下，发生的以防御为主的局部组织反应，基本病变包括变质，渗出，增生。 变质：炎区组织细胞发生的各种变性和坏死P129 渗出：炎区血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙的过程P131 增生：在致炎因子的作用下和组织崩解产物的刺激下，炎区组织细胞通过分裂增殖而导致细胞数目增多P135 肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物，表现为局部肿块P156 动脉粥样硬化：泛指动脉血管壁增厚，变硬，失去弹性的疾病。 脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄P195 大叶性肺炎：由肺炎链球菌引起的以肺泡内纤维素渗出为主的炎症性疾病，累及肺大叶P225 小叶性肺炎：以肺小叶为病变单位的急性渗出性炎症，大多数为化脓性炎症，以细支气管为中心向周围肺组织扩展，也称支气管肺炎 P228 肝硬化：肝细胞长期受损，不断发生弥漫性变性，坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三者反复进行，致使肝小叶结构破坏，体积缩小，质地变硬，表面和切面均呈结节状。P258 假小叶：正常肝小叶结构破坏消失，代之以有大量纤维组织围绕，大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团P260 【填空】 最常见病因： 物理性-暴力，高温，低温。 化学性：强酸强碱 生物性：病原微生物+寄生虫 营养性：营养素+微量元素 遗传性：遗传性疾病+遗传易感性 先天性 免疫性 精神，心理和社会 P5 适应类型：萎缩+肥大+增生+化生 P37 变性类型：细胞水肿+脂肪变性（肝脂肪+心肌脂肪+肾脂肪）+玻璃样变性（结缔组织+血管壁+细胞内）+黏液样变性+病理性钙化 P40 核变化表现：核固缩+核碎裂+核溶解 P44 坏死分类：凝固性+液化性+坏疽（干性+湿性+气性）+纤维素样 P45 坏死结局：溶解吸收+分离排出+机化+纤维包裹，钙化和囊肿形成 P46 细胞按再生能力分类：不稳定+稳定+永久性 P47 愈合类型：一期为组织损伤范围小，缺损小，创缘整齐，对合紧密，无切口感染二期为组织损伤范围大，缺损大，创缘不整齐，无法对合，有感染，炎症反应明显 P49 血栓形成：心血管内膜的损伤 血流状态的改变 血液凝固性增加 P57 血栓类型：白色+混合性+红色+透明 血栓结局：溶