生理学第八章尿的生成 和排出.pptVIP

* 3、醛固酮对尿生成的调节作用: 保Na+、排K+、 保H2O 管腔膜钠通道数量↑ 线粒体ATP ↑ 管周膜上Na+-K+泵活动↑ 醛固酮 小管上皮细胞内 单纯扩散 胞质内形成 激素-受体复合物 细胞核内调节 特异mRNA转录 醛固酮诱导蛋白 远曲小管和集合管 * * （三）心房钠尿肽（ANP） 排水、钠增加 → 细胞外液量↓ 舒张入球小动脉→肾血浆流量↑和GFR↑ 抑制集合管对NaCl的重吸收 抑制ADH的释放 抑制肾近球细胞释放肾素 抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮 血容量↑、ACh、NE、VP等 心 房 肌 合成释放 心 房 钠 尿 肽 * 第六节 尿的排放 了解膀胱与尿道的神经支配，膀胱容量和膀胱内压的关系；神经系统损害引起的排尿异常。 * 一、膀胱与尿道的神经支配 1.盆神经（副交感） 起源： 骶髓 2-4 作用： 传出兴奋使膀胱逼尿肌收缩，内括约肌舒张，促进排尿。 传入膀胱充胀感。 2.腹下神经（交感） 起源：腰髓 作用： 传出兴奋使膀胱逼尿肌舒张，内括约肌收缩。抑制排尿。 传入痛觉信号。 * 3.阴部神经（躯体神经） 起源：骶髓 作用： 作用受意识支配。 传出兴奋使外括约肌收缩。 传入后尿道的刺激 * * 二、排尿反射 尿的生成是持续性的,但尿的排放是间断性的,因有膀胱的贮存和排尿反射的活动。 当膀胱内尿量＜300ml时，膀胱内压基本保持稳定 当膀胱内尿量＞300～400ml时，膀胱内压急剧上升。 (一)膀胱内尿量与膀胱内压的关系 * * 排尿反射弧 4.效应器：膀胱逼尿肌，尿道内、外括约肌 1.感受器：膀胱壁、尿道牵张感受器 2.传入、传出神经：(1)盆神经 (2)腹下神经 (3)阴部神经 3.中枢:初级—骶髓；高级—大脑皮层 排尿反射过程 膀胱内充盈 ? 膀胱壁牵张感受器兴奋 脑干、皮层高级中枢 （排尿欲） ? 排尿反射低级中枢 ? 膀胱逼尿肌收缩， 内括约肌舒张 ? 尿液进入后尿道 刺激尿道感受器 正反馈 阴部神经－ 外尿道括约肌舒张 排尿 盆N传入 盆N传出＋ 阴部N传入 腹下N－ ＋ * 三、几种排尿异常 1.遗尿:小儿皮层的发育尚未完善,对初级排尿中枢的控制能力较弱，故排尿次数多，夜间也易发生遗尿 4.尿失禁:主观意识不能控制排尿叫尿失禁(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。 3.尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留(损伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成)。 2.尿频:排尿次数增多叫尿频多见于膀胱炎症或膀胱结石 当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境就会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿质的改变以及肾脏内分泌功能障碍引起一系列病理生理变化，这就是肾功能不全（renal insufficiency）。 肾血流量的调节既有明显的自身调节，并接受神经体液调节 其中肾小囊内液中蛋白质浓度很低,其囊内液体 胶体渗透压可忽略不记. 滤过的HCO3 –超过泌H+时尿中含有HCO3 – * 小管上皮细胞分泌一个H+，可重吸收一个HCO3-和一个Na+。乙酰唑胺抑制碳酸酐酶， Na+-H+减少， 4、HCO3-的重吸收： CA * HCO3-的重吸收特点： ⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的（回到血中的HCO3–是细胞内产生的）； ⑵HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收； ⑶HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关 (H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。 三、肾小管和集合管的分泌功能 肾小管和集合管的上皮细胞，将血液中及其本身代谢的产物排入小管液中的过程。 * * 1.H+的分泌 ⑴H+分泌机制: ①近端小管为主： Na+-H+交换 ②远曲小管和集合管的闰细胞： 主动分泌H+： H+-ATP酶、 H+-K+-ATP酶 近端小管H+分泌 * H+-ATP H+-K+-ATP * ⑵H+分泌特点: ①分泌1个H+，重吸收1个HCO3-和1个Na+ (泌H+→促NaHCO3重吸收→排酸保碱)。 ②肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性受PH值影响，PH降低时，活性增强，生成更多的H+，利于排酸保碱，碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺：抑制H+分泌 ③泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时，泌H+则停止。 ⑶H+分泌的生理意义: ①排酸保碱：保持血浆碱储备含量的稳定 ②酸化尿液 ③促进氨的分泌 * 3.NH3的分泌与H+、HCO3-的转运关系 1.近端小管、髓袢升支粗段、远端小管上皮细胞NH3的分泌机制：比较复杂。