中毒性休克综合征稿件.pptVIP

发病机制与病理变化 目前认为金葡菌产生的TSST-1或链球菌致热性外毒素等作为超抗原，刺激机体免疫系统，诱导T细胞亚群的分化、扩大失衡，使分泌炎性细胞因子的Thl明超过分泌调节性细胞因子的Th2，导致大量的炎性细胞因子释放是引起TSS的主要机制之一：TSST-I，M1，M1蛋白、SPEA、链球菌溶血素O(SLO)等超抗原通过巨噬细胞上主丰要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类分予递呈与CD4+T细胞抗原受体(TCR)Vβ4 区结合，激活T细胞、单核细胞及巨噬细胞分泌大量的细胞因子(如TNF-α、IL-I、IL-6等)。 优选 * 发病机制与病理变化 TSST-1能抑制单核-巨噬细胞凋亡、延长其分泌细胞因子(如TNF-α、IL-6)的作用时间，也有助于TSS的发生。 TSST-1还可通过：直接损害枯否细胞，抑制内毒素脱粒，使内毒索体内蓄积；增加毛细血管通透性；抑制B淋巴细胞，使特异性抗体生成减少等途径介导休克形成。链球菌外毒素等也可通过：抑制心肌；增加毛细血管通透性；扩张血管等机制直接介导休克形成。 优选 * 发病机制与病理变化 TSS发生，发展及严重程度取决于宿主免疫系统与众多致病因子之间相互作用的结果， 只有缺乏抗热性外毒素抗体和抗M抗蛋白抗体才发展成TSS。 优选 * 课件 课件 课件 课件 课件 课件 课件 课件 中毒性休克综合征 蚌埠市第三人民医院ICU 优选 * 休克的概念 休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。 优选 * 休克的发病机制 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 正常血液循环的条件 优选 * 休克的三个始动环节 血容量? ? 心泵功能障碍 血管容量? ? 休 克 优选 * Meil等根据血流动力学提出新的分类: 心源性休克：心肌梗死 、 心力衰竭 梗阻性休克：心包填塞、肺梗塞（巨大） 低容量性休克：失液、失血 分布性休克：感染、过敏、中毒 优选 * 全身性炎症反应综合症（SIRS) 1. 发热（口表体温＞38℃）或低体温（＜36℃）； 2. 呼吸急促（＞24次/分） 3. 心动过速（心率＞90次/分） 4. 白细胞增高（＞12.0×109/L）,或 白细胞（＜4.0×109/L），干状＞10%； 符合2条称SIRS 优选 * 有感染与非感染病因 脓毒症(sepsis)： 怀疑或证实微生物病因的SIRS 优选 * 严重脓毒症 1个或以上器官功能障碍的脓毒症——例如 1. 循环血管：动脉血压≤90mmHg持续1小时以上或需要升压药物支持 2. 肾脏：液体足够情况下，肾功能在48小时内突然减退，血Cr值升高绝对≥ 26.4umol/l较基础值升高≥ 50%或尿量0.5ml/kg/h，持续6小时以上 呼吸：PaO2/FiO2≤250 优选 * 脓毒症休克（感染性休克）septic shock  脓毒症在已有足量液体补充情况下，仍出现顽固低血压状态，并随之出现组织器官灌注异常。 感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间 相互作用的结果，因此微生物的毒力和数量 以及机体的内环境与应答是决定休克发生发 展的重要因素。 优选 * 病原学 致病菌 革兰阴性细菌 冷休克 肠杆菌科细菌；绿脓杆菌、不动杆菌属；脑膜炎球菌；类杆菌等。 革兰阳性菌 暖休克 葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽孢杆菌等也可引起休克。 某些病毒性疾病，如流行性出血热，病程中也易发生休克。 易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)等。 优选 * 宿主因素 多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤为易感。 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤； 器官移植； 长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂； 广谱抗菌药物； 应用留置静脉导管(或导尿管)； 免疫防御功能低下者，继发细菌感染； 优选 * 特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS) 由非侵袭性金葡菌的外毒素引起的一种特殊类型的休克综合征。与噬菌体1组金葡菌产生的中毒性休克毒素(TSST-1) （肠毒素F,SEF和致热原性外毒素,PEC)有关。可从阴道、宫颈、或局部感染处分离出金葡菌，但血培养则常阴性。 优选 * 定义 中毒性休克综合症（Toxic shock syndrome TSS）是一种严重的、可威胁生命的，但不多发的细菌性感染，它是由细菌（主要是金黄色葡萄球菌和