细胞和组织的适应与损伤 .ppt

第二节 细胞和组织的损伤 6）病理性色素沉着 (pathological pigmentation) 概念：病理情况下，某些内源性或外源性色素在细胞内外异常蓄积。 1) 含铁血黄素：巨噬细胞吞噬、代谢血红蛋白产生的铁蛋白微粒聚集体。 2) 脂褐素：不能被酶消化的细胞器碎片残体。 3) 黑色素：黑色素细胞合成的黑褐色内源性色素。 4）胆红素：血红蛋白代谢产物，金色颗粒状。 5) 炭 末：外源性，通过吸入进人体肺部。 慢性肺淤血 肺泡腔内吞噬大量含铁血黄素的心衰细胞 皮内痣真皮内巢状分布的痣细胞，浆内含有黑色素 病毒性肝炎（胆色素沉积） 第二节 细胞和组织的损伤 7）病理性钙化 (pathologic calcification) 概念：骨和牙齿以外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内或细胞外。 肉眼：细小颗粒或团块。 镜下：蓝色颗粒状、片块状。 分类： 营养不良性钙化 转移性钙化 第二节 细胞和组织的损伤 （1）营养不良性钙化： 定义：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，体内钙磷代谢正常。 常见部位：结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心瓣膜病变、瘢痕组织。 （2）转移性钙化： 定义：由于全身钙磷代谢失调（高血钙）而致钙盐沉积于正常组织中。 常见部位：血管、肾、肺、胃的间质组织。 硅沉着肺硅结节内见蓝染颗粒状钙盐沉着 胃壁营养不良性钙化 第二节 细胞和组织的损伤 （二）形态学变化 2. 不可逆性损伤(irreversible injury）——细胞死亡 细胞死亡 坏死 凋亡 1）坏死（necrosis） （1）定义：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。 （2）基本表现：细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性。 第二节 细胞和组织的损伤 （3）基本病变： ① 细胞核的改变 核固缩(Pyknosis): 核脱水，染色质凝聚，嗜碱 性增强，核缩小。 核碎裂(Karyorrexis): 染色质崩解，核膜破裂。 核溶解(Karyolysis): 酶激活，分解DNA、核蛋白,噬碱性下降,核色淡,见核轮廓。 图示细胞坏死的形态学变化 第二节 细胞和组织的损伤 ② 细胞质和膜的改变 胞浆嗜酸性增强，呈细颗粒状, 胞膜崩解，引起周围组织炎症反应。 ③ 间质的改变 基质解聚, 胶原纤维肿胀、液化、纤维性结构消失，呈无结构的红染物。 (4)血浆酶水平升高：早期诊断，肝、心肌、胰 肝细胞坏死 第二节 细胞和组织的损伤 （4）坏死的类型 ① 凝固性坏死(Coagulative necrosis): 蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。 肉眼：灰白或黄白色，质硬,与健康组织周围有一红色充血、出血带。 镜下：细胞微细结构消失，但细胞的外形和组织轮廓仍存。 常见部位：肝、脾、肾、心等实质器官。 脾凝固性坏死(脾贫血性梗死) 肝细胞水样变性 肝细胞水肿（电镜） 第二节 细胞和组织的损伤 2）脂肪变 (fatty change / steatosis) 概 念：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。 常见部位：肝细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞、肾小管上皮细胞等。 与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖有关。 第二节 细胞和组织的损伤 （1）肝脂肪变 ① 病理学变化： 肉眼: 肝肿大、软、黄、切面油腻感。 镜下: 肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝细胞核挤向一边。 脂肪肝（大体） 脂肪肝（镜下） 脂肪肝（SudanⅢ染色） 第二节 细胞和组织的损伤 ② 机制： 脂肪酸来源: A. 肝脏从血液中吸收脂肪酸→酯化→形成脂肪； B. 将糖类转化为脂肪酸。 脂肪酸去处: A. 少部分被肝细胞氧化利用； B. 大部分以酯的形式与载脂蛋白结合→前β脂蛋白→入血→脂库中储存，供其他组织利用； C. 还有一小部分磷脂、其他类脂+蛋白质、碳水化合物等结合→细胞的结构成分。 第二节 细胞和组织的损伤 任何环节发生障碍→肝细胞脂肪变性: a 脂蛋白合成障碍； b 中性脂肪合成过多； c 脂肪酸氧化障碍。 部位：与病因关。 慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝：小叶中央区； 磷中毒：小叶周边带； 严重中毒和传染病：全部肝细胞。 第二节 细胞和组织的损伤 （2）心肌脂肪变 灶性：多见于左心室心内膜下乳头肌,脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称虎斑心。 弥慢性：两侧心室心肌弥漫淡黄色, 见于严重缺氧和中毒时。 心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪伸