2019年造影剂肾病新.ppt

3 、药物治疗 ? 阳性结果：有潜在益处，需进一步评估可能 有用。 ? 中间结果：在减少造影剂肾病的风险上，药 物并没有显示出持续有效。 ? 阴性结果：可能有害。 造影剂肾病 造影剂（ CM ）的演变及分类 R R R R R R CH 3 CONH R R R I I I I I I I I I I I I I I R R I I R COO – Na + /Meg + I R COO – Na + /Meg + I 离子型单体 泛影葡胺 非离子型单体 碘海醇 碘佛醇 碘普罗胺 离子型二聚体 碘克酸 非离子型二聚体 碘克沙醇 举例 分子结构 年代 1950s 1980s 1980s 1990s – 备注 高渗 血液渗透压的 5 – 8 倍 低渗 血液渗透压的 ~2 倍 亲水性改善 渗透压为 血液的 ~2 倍 渗透压 = 血液 血细胞和内皮细胞在不 同渗透压造影剂中的表现 Nash et. al. Am. J. Hematology ; 2001 Lametschwandtner A et al, Data on file 1994, Nycomed Amersham 红细胞 内皮细胞 等渗造影剂 (290mOsm/kg H 2 O) 生理盐水 ( 与血浆等渗 ) 高渗造影剂 (2000mOsm/kg H 2 O) 非离子型低渗造影剂 (844mOsm/kg H 2 O) 概述 造影剂肾病是碘造影剂应用过程中的重要并发 症，也是医源性肾功能衰竭的重要组成部分， 其中 CIN 是仅次于肾灌注不足和肾毒性药物引 起的医院获得性肾衰的第三大常见原因。 概述 最近 10 年，由于对 CIN 认识不断深入，采用了 降低风险的措施，以及碘化造影剂的肾毒性 逐渐降低， CIN 的发生率已从约 15% 下降至 7% 。然而，由于依赖造影剂的操作不断增加 ， CIN 病例数目也在不断增长。 CT 和血管介入技术的广泛应用 造影剂用量正在增加 Source: AMR 2007, Arlington, VA 0 20 40 60 80 100 120 140 2001 2006 每次检查 平均用药量 +9% 概述 定义：血管内注射造影剂 48-72h 内，血肌酐 （ Scr ）水平上升 ≥ 44.2umol/L 或较基础值上 升 ≥ 25% ，并排除其他引起肾损害的因素。 发病机制 ? 肾脏血流动力学改变 ? 注射造影剂后的“两相效应”，即首先血管扩张，继 而血管收缩，肾脏入球动脉的收缩使肾小球内压力降 低从而影响肾小球滤过率。 ? 造影剂渗透压高引起的渗透性利尿，增加外髓钠的重 吸收和转运，使髓质氧供失衡，加剧髓质肾小管的缺 血缺氧损伤。 ? 造影剂的高黏滞度可减慢肾脏血管血流速度，肾血流 量降低，从而使肾内血流重新分布，髓质发生缺血、 缺氧损伤。加剧肾缺血损伤。 发病机制 ? 直接肾小管毒性 造影剂在肾髓质内引起的高渗状态，直接导致肾小 管上皮细胞坏死。 ? 肾小管阻塞 造影剂能使尿酸、草酸盐、 TH 蛋白等排泄增加，加 上脱水，导致了肾小管的阻塞，从而损害肾功能。 发病机制 ? 氧自由基介导的损伤 氧化应激是导致内皮功能损伤的重要因素， 同时可提高受损肾脏的基础血管张力，球管平 衡反馈调节，引起功能性的肾血流在分布，从 而导致肾髓质缺血及肾小管损伤。 发病机制 造影剂 化学毒性 血液动力学作用 粘滞度 渗透压 渗透压利尿作用 肾血管血流缓慢 致密斑 NaCl 浓聚 血管舒张因子和 收缩因子失衡 管 - 球反馈机制激 活 肾血管收缩 肾小管细胞损害 Rudnick MR. Rev Cardiovasc Med. 2003;4 Suppl 5 临床表现 ? 接受造影剂后血清肌酐通常于造影后 24-48 小 时升高，峰值出现在 3-5 天，一般 7-10 天后回 复达基础值。 ? 部分病人表现为一过性尿检异常、尿渗透压下 降、尿糖、尿钠排泄增加等。 ? 临床分类根据尿量分为非少尿型、少尿型以 及无尿型，其中 80% 的 CIN 表现为非少尿型急 性肾衰竭，少数成少尿甚至无尿。 ? 大多数患者肾功能可自然恢复， 10% 的患者需 要透析治疗，不可逆肾功