血气分析临床应用2017.1 (1).pptx

血气分析临床应用儿科 郭晶 2017年1月血气分析目的判断病人是否缺氧及有无酸碱平衡紊乱PH 值1.pH值 是表示体液氢离子浓度的指标或酸碱度。正常范围为7.35～7.45,平均7.40。pH值过低或过高均能严重影响机体的生物活性，包括各种酶系统、电解质转运和细胞代谢等功能。 pH＜7.35为失代偿性酸中毒，存在酸血症；pH＞7.45为失代偿性碱中毒，为碱血症；Ph7.35～7.45可有三种情况:无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡或复合性酸碱失衡，由于酸碱综合作用的结果已被代偿，要区别是呼吸性、代谢性，抑或两者的复合作用，须结合其他有关指标进行综合判断。 氧分压（PaO2）2.动脉血氧分压（PaO2）是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值 80～100mmHgPaO2低于同年龄人正常范围下限者，称为低氧血症。PaO2测定的主要临床意义是判断机体有否缺氧及其程度。PaO2＜80mmHg：缺氧PaO2＜60mmHg：机体已涉临失代偿边缘，也是诊断呼吸衰竭的标准。PaO2＜40mmHg：重度缺氧PaO2＜20mmHg：脑细胞不能再从血液中摄氧，有氧代谢不能正常进行，生命难以维持。动脉血氧饱和度（SaO2）3.动脉血氧饱和度（SaO2）=血氧含量/血氧容量×100％，正常范围为95-98%。二氧化碳分压（PaCO2）4.动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的压力，正常范围35～45mmHg,平均40mmHg。CO2是有氧代谢的最终产物，经血液运输至肺排出。CO2在血中以三种形式存在：物理溶解、化学结合、水合形成碳酸。测定PaCO2的临床意义：①结合PaO2判断呼吸衰竭的类型与程度PaO2＜60mmHg、PaCO2＜35mmHg或在正常范围，为I型呼吸衰竭。PaO2＜60mmHg 、PaCO2＞50mmHg,为II型呼吸衰竭。肺性脑病时，PaCO2一般应＞70mmHg。当PaO2＜40mmHg时、PaCO2在急性病例＞60mmHg,慢性病例＞80mmHg,提示病情严重。②判断是否有呼吸性酸碱平衡失调PaCO2＞50mmHg，提示呼吸性酸中毒；PaCO2＜35mmHg，提示呼吸性碱中毒。③判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应代谢性酸中毒经肺代偿后PaCO2降低，最大代偿PaCO2可降至10mmHg；代谢性碱中毒经肺代偿后PaCO2升高，最大代偿PaCO2可升至55mmHg。④判断肺泡通气状态 二氧化碳产生量（VCo2)不变 PaCO2↑肺泡通气不足 PaCO2↓肺泡通气过度 碳酸氢根（HCO3-）5.碳酸氢根（HCO3-）是反映机体酸碱代谢状况的指标。正常范围22～27mmol/L,平均24mmol/L。剩余碱（BE）6.剩余碱（BE）正常范围±2～3mmol/L。由于在测定时排除了呼吸性因素的影响，只反映代谢因素的改变。 酸碱失衡的判断方法1.分清原发与继发（代偿）变化酸碱失衡代偿必须遵循下述规律(1)HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化，即：原发HCO3-升高，必有代偿的PaCO2升高原发HCO3-下降，必有代偿PaCO2下降反之亦相同。原发性酸碱失衡及代偿反应 原发性失衡 代偿反应PaCO2（呼吸性酸中毒） HCO3- PaCO2HCO3-（呼吸性碱中毒） HCO3-（代谢性酸中毒）PaCO2PaCO2 HCO3-（代谢性碱中毒）2.分析单纯性和混合性酸碱失衡 根据上述代偿规律，一旦HCO3-和PaCO2呈相反方向变化，必定为混合性酸碱失衡，临床上常见有以下三种情况:PaCO2 同时伴HCO3- ，肯定为呼酸合并代酸。PaCO2 同时伴HCO3-，肯定为呼碱合并代碱。PaCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能。酸碱平衡紊乱原因、影响及处理 代谢性酸中毒对机体的影响代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。严重酸中毒时，对骨骼系统也有一定的影响。1、心血管系统:严重代谢性酸中毒时可引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。2、中枢神经系统:代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍主要表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝等抑制效应，严重者可导致意识障碍、嗜睡、昏迷等，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。代谢性酸中毒的治疗原则1、预防和治疗原发病，这是防治代谢性酸中毒的基本原则。2、纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循环血量，改善肾功能。3、补充碱性药物。NaHCO3：可直接补充HCO3-，因此，NaHCO3是代谢性酸中毒补碱的首选药。碳酸氢钠(mmol)=BE绝对值×0.3×体重(Kg) 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒:是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱。原因