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缺氧原因、分类及血氧变化特点 缺氧是因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、 功能和形态结构异 常变化的病理过程 分类： 乏氧性缺氧（低张性缺氧） 供氧不足｛ 血液性缺氧（等张性缺氧） 缺氧｛ 循环性缺氧（低动力性缺氧） 利用氧障碍→组织性缺氧 血氧指标变化： 缺氧类型 动脉血氧含量 血氧容量 动脉血氧分压 动脉血氧饱 和度 动-静脉血氧含量差 低张性缺氧 ↓ 正常 ↓ ↓ ↓或正常 血液性缺氧 ↓ ↓或正常 正常 正常 ↓ 循环性缺氧 正常 正常 正常 正常 ↑ 组织性缺氧 正常 正常 正常 正常 ↓ 缺氧时机体的功能与代谢变化 缺氧时机体的机能代谢变化， 包括机体对缺氧的代偿性反应和由缺氧 引起的代谢与功能障碍， 轻度缺氧主要引起机体代偿性反应， 严重缺 氧而机体代偿不全时，出现的变化以代谢功能障碍为主。 1． 呼吸系统的变化 （1）低张性缺氧 （2）血液性缺氧、组织性缺氧 （3）循环性缺氧 2.循环系统变化 （1）心功能变化 （2）血管方面的改变 （3）代偿意义 3.中枢神经系统的变化 4.血液系统变化 （1）红细胞和血红蛋白增多 （2 ）氧离曲线右移 （3）发绀 5.组织、细胞变化 （1）适应性变化 （2）组织细胞损失的原因 CO 中毒导致的血液性缺氧有哪些特点？其发生机制如何？ （1）血液溶解氧的能力无异常，故 PaCO2正常 （2） 因血氧饱和度主要取决于 PaCO2，故血氧饱和度也正常； （3）血红蛋白的质变与量的改变，使血氧容量减少，以致动脉血氧 含量减少 （4 ）血氧含量正常或降低， A-V 血氧含量差低于正常。 机制为 :由于 CO 与 Hb 的亲和力比 O2 大 210 倍，Hb 与 CO 结合形成 碳氧血红蛋白，从而失去运氧功能。另一方面， CO 还能抑制红细胞 内糖酵解，使其 2,3-DPG 生成减少，氧离曲线左移， HbO2 中的氧不 易释出，从而加重组织缺氧。 DIC 的发病机制 （1）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调 （2）组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统 （3）大量血细胞破坏，血小板被激活 （4 ）促凝物质大量入血，激活和促进凝血发生 简述典型 DIC 病人的临床分期及各期的特点 分三期： （1）高凝期：以血液高凝、微血栓形成为特征 （2）消耗性低凝期：出血为特征 （3）继发纤溶亢进期：出血加重 为什么 DIC 病人常有广泛出血 ？ 出血是 DIC 最常见的表现之一，其发生原因为： （1）凝血物质大量消耗，血液凝固性降低 （2）纤溶系统激活和 FDP 的抗凝血作用。 FDP 的抗凝血作用为： a. 抑制凝血酶 b.抑制纤维蛋白单体聚合 c.抑制血小板黏附和聚集 （3）微血管壁通透性增加 简述 DIC 发生贫血的机制 DIC 可引起微血管病性溶血性贫血，其机制为：