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饮食与痛风 一、痛风的概念及危害 痛风是指嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的 一组异质性疾病。 1、痛风的临床特点有：高尿酸血症、痛风性急性关节炎反复发作、 痛风石沉积、特征性慢性关节炎、关节畸形、常累及肾脏引起慢性间 质性肾炎、肾尿酸结石形成 。 2、尿酸的代谢： 尿酸是嘌呤代谢的产物，主要是由细胞代谢分解的核酸和其他嘌 呤类化合物及食物中的嘌呤经酶作用分解而来。人体中，尿酸的主要 来源为内源性。高尿酸血症的发生，内源性嘌呤代谢紊乱较外源性更 重要。 3、痛风的发病机制： （1）高尿酸血症，当尿酸超过了血清中的饱和度，在温度37 度时可 以形成尿酸结晶，并在关节、肾脏、心脏部位沉积，引起组织和器官 的损害。 （2）尿酸为嘌呤代谢的最终产物，正常人体尿酸是由肾脏和肠道排 出，每天的尿酸产生和排泄维持一定的平衡 （3）高尿酸血症是肾脏尿酸排出减少和尿酸生成过多所致。 4、尿酸的正常值：男性尿酸正常值150-380umol/L(2.4-6.4mg/dl) ；女性更年期前血尿酸水平 100-300umol/L(1.6-5.0mg/dl),更年期 后值接近男性。 5、痛风的流行病学调查： 欧美地区高尿酸发病率约2-18%，痛风的发病率0.2-1.7%，近年 来在我国，由于膳食结构的改变，痛风发病率出现上升趋势，我国 20 岁以上的人群约2.4-5.7%有高尿酸病史，老年人高尿酸发病率达 24%以上，高尿酸血症患者如果不注意饮食的控制和治疗，约有5-12% 会发展为痛风。痛风发病年龄大部分在30-70 岁之间。痛风发病人数 中男性多于女性，女性绝经期后发病率开始上升。 6、痛风的分类： （1）原发性痛风：是由于尿酸排泄减少、或尿酸生成增多。尿酸排 泄障碍是引起高尿酸的血症的重要因素，包括肾小球尿酸滤过减少， 肾小管重吸收增多、肾小管尿酸分泌减少以及尿酸盐结晶在泌尿系统 的沉积。这是痛风发作的主要原因。痛风患者中，尿酸生成增多的者 不足10%，可能和酶的缺陷有关。 (2)继发性痛风：是因为肾脏疾病、某些药物、骨髓疾病 等导致的痛 风。 7、痛风的危害： 大多数的高尿酸血症的患者常伴有：肥胖、糖脂代谢紊乱、高血 压、动脉硬化、冠心病等，可能这些疾病都具有共同的发病基础就是 胰岛素抵抗。 痛风性关节炎是痛风的典型改变，其发病机制：尿酸盐结晶（痛 风石,tophus）沉积于关节腔内所造成的炎症反应。当尿酸长期维持 在超饱和浓度以上，尿酸盐与血浆蛋白的结合减少，如局部PH 和温 度下降时，尿酸盐结晶析出，过饱和的尿酸盐释放到关节液中，尿酸 盐可以使白细胞趋化因子参与，导致急性关节炎症。 痛风性关节炎病理改变：尿酸盐沿软骨面、滑膜周围、筋膜表面 及皮下结蹄组织等沉积形成结石，导致慢性炎症。滑膜囊增厚，血管 翳形成，软骨退行性变，骨质侵蚀缺损。骨边缘增生，关节周围纤维 化，以致骨关节畸形。除关节损伤之外，痛风的危害 还有肾脏损害， 尿酸盐沉积于肾髓质，周围白细胞、巨噬细胞浸润，呈慢性间质性炎 症以及肾实质损害，可形成尿酸性尿路结石。 8、痛风的病因主要有： （1）遗传因素：具有家族性发病倾向 （2）环境因素：饮食因素为主要因素 （3）其他慢性病：肥胖、高血脂、高血压、冠心病、糖尿病患者为 高危人群。 9、痛风的临床表现： （1）无症状期 ——无临床症状，仅有血尿酸持续性或波动性升高， 可能终身存在无症状，也可转变为急性痛风性关节炎或肾结石发作， 10-40%先出现肾结石症状。 （2）急性关节炎期 ——是痛风的首发症状，常侵犯脚趾、脚背、膝、 腕、手指等部位， 出现红肿、热、痛。伴发热、高尿酸血症，常午 夜发病，可出现关节内有尿酸盐结晶，发作时间长短不一，间歇期无 症状 （3）痛风石与慢性关节炎期 ——慢性期，特点为痛风石与慢性痛风 性关节炎为主要表现。痛风石的核心是尿酸盐，周围为慢性炎症反应。 四、肾结石与肾脏病变 发病率为10-25%，肾脏排尿酸增多，在尿液 呈酸性时形成结晶或结石。90-100%痛风患者有肾脏损害，严重的肾 衰竭，也是此类病人死亡主要原因。 10、痛风的诊断标准： （1）血尿酸男性＞420umol/l,女性＞ 350umol/l可诊断高尿酸血症。 （2）关节腔穿刺抽取滑囊液进行旋光显微镜检查，可发现白细胞内 有双折光现象的针形尿酸盐结晶。 （3）痛风石活检或穿刺取内容物检查，证实为尿酸盐结晶。 （4）受累关节 X 线检查