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肌松监测 赵洋 1 肌松药的临床应用 ? 创造良好的气管插管条件 ? 创造良好的手术条件 ? 减少全麻药物用量 ? 长期机械通气时减少人机对抗 ? 控制破伤风等疾病引起的持续肌肉痉挛 2 肌松药分类 ? 去极化 琥珀胆碱、氨酰胆碱 ? 非去极化 短效 米库氯铵、瑞库溴铵 中效 阿曲库铵、顺式阿曲库铵、维库溴铵和罗库溴铵 长效 潘库溴铵、哌库溴铵和杜什氯铵 3 肌松药的时效 肌松药 ED 95 （ mg/kg ） 气 管 插 管 量 药量 （ mg/kg ） 起效（ min ） 临床时效 T25 ％恢复（ min ） T95 ％恢复 （ min ） 琥珀胆碱 0.5 1.0 1.0 6~12 12~15 阿曲库铵 0.2 0.3~0.4 2~3 40~50 50~70 顺式阿曲库铵 0.05 0.2 2.6~2.7 66~70 83~91 杜什氯铵 0.03 0.05 5~7 72~83 109~133 米库氯铵 0.08 0.2 2~3 12~15 30 氯筒箭毒碱 0.3 0.6 3~4 90~110 140~160 氯二甲箭毒 0.25 0.3~0.4 2~4 100~120 180~240 潘库溴铵 0.05 0.08~0.1 2~3 90~100 120~150 哌库溴铵 0.045 0.08 2~3 90~120 120~150 维库溴铵 0.04 0.08~0.1 2~3 45~60 60~80 罗库溴铵 0.3 0.6 1.5 23~75 60~70 4 肌松药的代谢 排 泄 （％） 代 谢 肌 松 药 肾 肝 琥珀胆碱 1~2 － 胆碱酯酶分解（ 90 ％） 氯筒箭毒碱 40~60 10~40 － 氯二甲箭毒 40 2 － 杜什氯铵 60~80 10~20 10% 阿曲库铵 10~40 － 霍夫曼消除和酯酶水解（ 60~90% ） 顺式阿曲库铵 10~15 － 霍夫曼消除（ 80 ％） 米库氯铵 5 － 胆碱酯酶水解（ 95~99% ） 潘库溴铵 70 30 肝（ 10 ％ ~20 ％） 哌库溴铵 70 20 肝（ 10 ％） 维库溴铵 20~30 70~80 肝（ 40 ％） 罗库溴铵 30 70 肝（ 10 ％） 瑞库溴铵 25 － 肝（ 50 ％） 5 肌松药作用机制 ? 神经肌肉接头 6 肌松药作用机制 ? 神经－肌肉兴奋传递是通过轴突末端释放乙酰胆 碱，作用于肌膜上的乙酰胆碱受体改变其离子通 道，引起膜的电位变化使肌膜去极化，进而触发 了兴奋－收缩耦联，引起肌纤维收缩 7 肌松药作用机制 作用于接头后膜 ? 竞争性阻滞 非去极化肌松药与去极化肌松药两类肌松药的分子都具有 与乙酰胆碱相似的结构，均可与乙酰胆碱竞争受体上 α 蛋 白亚基的乙酰胆碱结合部位，所不同的是结合后产生的阻 滞方式不同。非去极化肌松药与受体结合后受体的构型即 不发生改变，离子通道不开放，就不能产生去极化，从而 阻滞了神经肌肉兴奋传递。 去极化肌松药与受体结合后 可使受体构型改变，离子通道开放而去极化，但终板的持 续去极化阻滞了正常的神经肌肉兴奋传递 8 肌松药作用机制 ? 非竞争性阻滞 1. 离子通道阻滞：长期使用非去极化肌松药可能导致其分 子进入并阻滞离子通道的比例增加，从而延长肌松药的 作用时间，使其恢复减慢，这可能是 ICU 病人长期使用 肌松药后肌力恢复缓慢的原因之一 。抗生素、奎尼丁、 三环类抗抑郁药、纳洛酮、局麻药均有此作用 2. 受体脱敏感阻滞：运动终板长时间受到乙酰胆碱或其他 激动剂作用，对激动剂开放离子通道的作用不再敏感 3. Ⅱ 相阻滞：长时间应用去极化肌松药可发生，机制类似 脱敏感阻滞 9 肌松药作用机制 ? 作用于接头前膜 非去极化肌松药可作用于接头前膜受体，影响其正反馈机 制，减缓乙酰胆碱由储存部向释放部运转，以致不能适应 高频刺激，使此时的乙酰胆碱释放量减少，肌松药阻滞程 度增加，肌张力降低，即出现衰减 10 肌松药的拮抗 ? 抗胆碱酯酶药能增加接头部位的乙酰胆碱量，与非去极化 肌松药竞争受体，所以可以拮抗后者的肌松作用。但是由 于肌松药与受体的一个 α 蛋白亚基结合即可阻断通道的开 放，而乙酰胆碱必须同时占据受体的两个结合部位才能使 通道打开，所以当接头部位的肌松药浓度增加到原来的两 倍，乙酰胆碱浓度必须增加到原来的四倍，其竞争力才相 等，故在高浓度肌松药存在时，用抗胆碱酯酶药拮抗难以 奏效 11 肌松药作用的影响因素 ? 肌松药的种类、剂量 ? 病人的生理和病理状况 年龄、肥胖、低温、酸碱失衡、电解质失衡、肝肾功不良、 重症肌无力、肌强直综合症、血浆胆碱酯酶异常 ? 合并使用的药物的影响 增强：吸入全麻药、静脉全麻药、氨基糖甙类抗生素、钙 通道阻滞剂 减弱：氨茶碱、苯妥英钠 12 肌松监测的目的和意