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西医药理学肾上腺素受体激动药
第一节α、β受体激动药
肾上腺素
(adrenal ine, AD)
肾上腺髓质:AD85%,NA15%
NA苯乙胺N甲基转移酶AD
药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成
性质:肾上腺素化学性质不稳定,遇
光易分解,在中性尤其碱性溶液中,
易氧化变色失效。
[体内过程]
1.AD口服吸收很少,口服后在碱性肠液、肠
粘膜及肝内破坏,且不易吸收。
皮下注射吸收较慢,维持1h;肌肉注射吸
收较快,维持10-30mino
静脉注射(维持几分钟)或滴注。
2.消除:可被去甲肾上腺素能神经末稍摄取
或被组织中的MA0或COM代谢灭活。
[药理作用]
作用机制:激动u1受体和β1、P2受体,
1.兴奋心脏
激动心肌细胞膜上的β1受体,心率加快,传
导加快,心肌收缩力加强,心输出量增加,
心肌耗氧量也增加。剂量大或静脉注射过快时,
可出现心律失常,甚至心室颤动。
2.血管
激动α1受体,皮肤、粘膜、肠系膜、肾血
管收缩
激动β2受体,骨骼肌和冠状血管扩张。
激动β2受体
冠状血管扩张
腺苷作用
3.血压
★小剂量(0.5-1mg)AD:
收缩压升高:心脏兴奋,心输出量增加。
舒张压不变或下降,脉压差变大,这是因为骨骼肌等
部位血管扩张,抵消或超过皮肤粘膜、内脏血管收缩
★大剂量AD:
收缩压、舒张压均升高。这是因为皮肤粘膜、内脏血管
收缩超过骨骼肌等血管扩张。
★iv较大剂量AD
★升压作用反转:
未用c受体阻断药时
用a受体阻断药后
a型作用
a型作用
被取消
正常血压一
,型作
B2型作用
大部被抵
肾上腺素
肾上腺素
图2-10肾上腺素对血压的影响
氯丙嗪、酚妥拉明
所引起的低血压
能否用肾上腺
素升压?
4.支气管
(1)激动支气管平滑肌β2受体,使支气管扩张
(2)激动支气管血管平滑肌α1受体,粘膜血管收缩,
通透性降低,消除粘膜水肿
(3)激动肥大细胞膜上β2受体,抑制肥大细胞释放过
敏介质。
5影响代谢
血糖升高:激动β受体,促进糖原分解,血糖升
高;促进脂肪分解,血中
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