内科学 病因和发病机制 糖尿病-病因、病理及病生.ppt

病理（Pathology） 胰岛：B细胞减少，胰岛内毛细血管及纤维组织增生，严重者可有纤维化 大,小动---脉动脉粥样硬化 小血管、毛细血管(基底膜增厚）-糖尿病微血管病变。 糖尿病神经病变--轴突变性，节段性或弥漫性脱髓鞘 病因、病理及病生PPT 南阳医学高等专科学校内科教研室 讲师：黄金珠 教学目标 熟悉糖尿病病因及发表机制 熟悉 熟悉 熟悉糖尿病病理及病理生理改变 病因和发病机制 病因尚未完全阐明，复合病因（遗传、自身免疫、环境因素）所致的综合征。 一、１型糖尿病 ： （一）? 遗传学易感性：与某些特殊HLA类型有关 。 （二）? 环境因素 1.病毒感染：直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应。 2.化学物质： 3.饮食因素： （三）自身免疫 胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体 二、２型糖尿病： （一）遗传因素：1.B细胞功能缺陷。 2. 胰岛素抵抗。 （二）环境因素 老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子 宫内环境、应激、饮酒、化学毒物等。 （三）婴儿期低体重 胰岛β细胞体积小 腰围： 男≥90厘米 女≥80厘米 病理生理 胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖：肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多。血糖增高。 脂肪：脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少，脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高，导致动脉硬化。胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒。 蛋白质：合成减弱，分解加速，负氮平衡。消瘦。 血糖增高→血浆渗透压增高→口渴，渗透性利尿，能量不足饥饿。“三多一少”。 演示完毕，感谢聆听 南阳医学高等专科学校内科教研室 讲师：黄金珠 * 比较1、２型糖尿病的病因，启发学生理解糖尿病应如何预防。 * 从病理生理出发引导学生掌握糖尿病的主要临床表现。