（优质课件）体外循环与脑保护.ppt

二）平均动脉压 1、脑具备自主调节功能，在正常人，血压波动于6.7~20.0kpa(50～150mmHg)时，脑血流可保持恒定。 2、体外循环中由于低温、PaCO2、非搏动灌注等因素的存在，脑的自主调节范围可能下移或丧失。 3、高血压、冠心病、糖尿病、高龄患者体外循环中灌注压应保持较高。 * （三）酸碱平衡紊乱 体外循环中代谢性酸中毒多为乳酸酸中毒，原因可能为灌注流量偏低、血液氧合不良、血液过度稀释、微循环功能障碍，酸中毒对中枢神经产生抑制作用，并进一步加重脑的缺氧。 * （四）PaCO2 1、采用温度较正的PaCO2，即pH稳态，使血中CO2含量增多，可以显著地扩张血管，增加脑血流，但破坏了脑血流的自主调节机制，使脑血流与脑氧耗量失匹配；脑血流直接受平均动脉压、灌注流量的调节，易产生脑组织的奢侈灌注，增加颅内高压和脑血管微栓形成的机会，损伤脑血管内皮；部分脑血管病患者会产生“窃血”现象。 2、采用非温度较正的PaCO2，即α稳态，可维持更生理的脑血流灌注，使脑血流和脑代谢率的相匹配。上述方法还需进一步观察。 * （五）非搏动灌注 理论和实验表明 非搏动灌注可能造成脑血流在脑中的异常分配，使脑血流量和脑氧耗下降。搏动灌注可以增进微循环，使毛细血管床开放，增加淋巴液、组织间质的血流，促进组织对氧的利用，有助于恢复由于循环中止或低流量灌注造成的酸中毒和高碳酸血症。由于表达效果影响因素很多，临床效果不明显，开展不普遍。 * （六）血液稀释 体外循环适度的血液稀释、血液沾滞度的下降有益于维持脑血流，改善微循环的灌注；血液过度稀释，血球压积下降至15%时，可能会遗留贫血症状，如注意力不集中、近期记忆力消失，但较少引起意识丧失。 * （七）低温 1、低温降低脑的代谢率，降温初期脑氧耗呈指数曲线下降，而非直线下降，可使脑能量储备（ATP、磷酸肌酸）成倍地增加，增加神经细胞缺血耐受性；体温降至20℃，脑氧耗为常温时的25%，降至17℃，脑氧耗不足常温时的17%。 2、一般低温对脑的自主调节功能的影响尚小，深低温时脑的自主调节机制丧失，低温18℃以下神经细胞膜的完整性受损。 * （八）药物 体外循环中常用的药物，除麻醉药外，主要有抗凝药、血管活性药、利尿药等，应注意其对脑功能的影响；有报道，硝普钠对脑组织灌注和代谢影响不明显，但较大剂量应用时，可使静脉血氧饱和度增高，提示组织摄氧受抑制。 * 五、脑功能紊乱的主要危险因素 （一）年龄 高龄是体外循环后产生神经精神损伤的危险因素之一，可能的原因有术前伴脑血管病变、脑自主调节功能不良。 （二）糖尿病、高血压 该类患者一般均存在脑动脉硬化，脑的自主调节功能不良，脑血流需要更多地依赖灌注流量；长期血压未加控制的高血压患者，其脑的自主调节曲线可以右移，因此需要更高的灌注压才能维持足够的脑血流。 * （三）高碳酸血症 慢性肺部疾患的患者往往存在慢性呼吸性酸中毒和代偿性的代谢性碱中毒，长期的高碳酸血症使脑血管处于扩张状态，若体外循环中仍维持正常的PaCO2，可能会影响脑的供血。 （四）主动脉、瓣膜钙化 该类患者在主动脉插管、处理钙化物时，钙化物脱落，有可能进入动脉系统形成栓塞。 * 六、深低温停循环与脑保护 （一）深低温停循环体外循环的脑功能状态 1、深低温时由于脑代谢率降低，脑血流量降低。 2、深低温时脑的压力－流量自主调节机制丧失，复温时可以得到恢复，原因可能是深低温时存在着脑血管瘫痪，或低灌注压超出了脑的自主调节范围。 3、停循环可造成脑的再灌注损伤。 4、深低温停循环后大多数患者效果良好，有少数病人出现一过性或永久性的神经精神损害，如舞蹈病、震颤、阵发性痉挛、认知不良等。 * （二）深低温停循环中的脑保护措施 1、采用低温保护，体外循环降温达鼻咽温±15℃（鼻咽温只能近似反映大脑基底环的血温，鼓膜温可以更准确地反映脑组织的温度）、肛温±20℃； 2、尽量缩短停循环时间应，控制停循环时间不超过60分钟； 3、应用激素，麻醉后静脉注射甲基强的松龙15mg/kg，复温后机器内加入甲基强的松龙15mg/kg，氟美松可引起ACT的缩短； 4、