脑梗塞影像诊诊断及鉴别.ppt

脑模塞影像诊断与别诊 垂  脑血管病的发病情况 ·我国城市和农村人口的第一位致残和死亡原因 150万-200万年新发脑卒中 目前700余万患者 存活的患者中3/4劳动力丧失,重度致残占40% 70%缺血性脑卒中  脑梗塞概述 属缺血性脑血管病包括脑血栓形成和脑栓塞 部位与缺血的原因有直接关系 循环衰竭引起者,梗塞常发生在脑血管各主要分支的交界区和 边缘带,或脑动脉的终末小分支区 局部缺血者则与受累的动脉支配区一致 梗塞区大小与有无侧支循环及其有效程度有关 病因:脑血管本身的病变心脏病血液病和其他原因 最主要病因  脑梗塞的分型 1、病因分型( TOAST) 大动脉粥样硬化型 心源性栓塞型 小动脉闭塞型 其他明确病因型 不明原因型  脑梗塞的分型 2、根据临床表现神经影像学检查分为 大面积脑梗塞 分水岭梗塞 ·出血性脑梗塞 多发性脑梗塞 3、根据病程和病情分为 突发型20% 进展型30% 缓慢进展型30% 无症状型10%  )脑动脉闭塞性脑梗塞 以大脑中动脉闭塞最多见,其次为大脑后、大脑前动脉 以及小脑的主要动脉闭塞。 多见于50~60y以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者 常于休息或睡眠时起病。 临床症状和体征依梗塞区部位不同而异;偏瘫和偏身感 觉障碍、偏盲、失语等;小脑或脑干梗塞常有共济失调 吞咽困难、呛咳等。  病理过程 梗塞发生后4-6h脑组织发生缺血与水肿,继而脑组织坏死 1~2w后脑水肿减轻,坏死组织液化,梗塞区出现吞噬细胞浸润, 清除坏死组织,同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成 8~10w后形成含液体的囊腔即软化灶 少数缺血性脑梗塞在发病2448h后可因再灌注而发生梗塞区出 血  影像学表现—CT表现 CT平扫 1期:发病24h之内。发病4-6h脑缺血区出现脑水肿,部分病例 CT显示局部脑沟消失;12h脑细胞坏死,血脑屏障开始破坏 此时约12的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征,岛带征,豆状核密度减低、边缘模糊,凸面脑叶 的皮髓质界面消失  影像学表现—CT表现 2期:发病2d~2m,CT具有典型表现 (1)发病24h后,CT能清楚显示梗塞灶 第1w内,梗塞灶呈低密度区,位于大脑皮质区的病灶与脑血 管支配区的分布一致,按血管分布区不同,病灶形状不同 边缘可清晰或模糊,内部密度可不均匀;可产生不同程度的 占位效应。 3期:发病2m后: 梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除,形成边缘清晰锐利的 低密度囊腔,增强无强化。 伴有局限性脑萎缩:患侧的脑室及脑沟扩大,中线结构向患 侧移位。  影像学表现—MRI表现 MR平扫 急性期:病变的血管内无流空效应 T1图像:局部皮质信号减低,皮髓界限消失,脑沟变浅消失 T2图像:病变呈浅淡的长T2信号 亚急性期:梗塞区呈典型的长T1T2信号,形态及占位效应与CT 同期表现类似。 慢性期:梗塞区信号越来越长,直至最终形成与脑脊液信号致 的脑软化灶。FLAR序列病灶呈长T2信号,软化灶信号被抑制, 局部胶质增生呈高信号。