急性ST段抬高型心肌梗死参考幻灯片.ppt

急性 ST 段抬高型心肌梗死 1 心肌梗死 2 定义 由于冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应 的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。 临床表现为持久的剧烈胸骨后疼痛、发热、 WBC↑、血清心肌坏死标记物↑及进行性的心电 图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。 3 病因和发病机制 心肌梗死 90% 以上是由于 冠状动脉粥样硬化 病变基础上 血栓形成 而引起的，较少见于冠状动 脉 痉挛 ，少数由栓塞、 炎症 、畸形等造成管腔狭 窄闭塞，不稳定斑块多为非阻塞性，常分布在动 脉分叉处或血管弯曲处，斑块破裂后暴露出的组 织导致血小板激活、粘附和聚集，产生凝血酶， 最终形成血栓，形成的血栓导致冠状动脉的急性 闭塞，如没有足够的侧支循环， 15 分钟内心肌开 始坏死，并从心内膜向心外膜扩展。 4 临床表现 一、先兆： 发病前有乏力，胸部不适，活动时心 悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新 发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。 二、症状： 疼痛： 胸骨后压榨性疼痛，窒息或濒死感，持续 半小时以上，休息或含服硝酸甘油无效 全身症状 ：发热、心动过速、白细胞增加和血沉 增快等，一般在疼痛发生后 24 — 48 小时出现 5 临床表现 胃肠道症状：频繁的 恶心、呕吐、上腹胀痛，纳差、 呃逆 心律失常： 多发生在 24h 内，以室性期前收缩最为 多见，室早频发、成对或多源室早、阵发性室速、 常为室颤的先兆，下壁心肌梗死多合并房室传导 阻滞 6 临床表现 低血压和休克： 主要为心源性休克，为心肌广泛坏 死，心排血量急剧下降所致，疼痛缓解而收缩压 仍低于 80mmHg ，患者有烦躁不安、面色苍白、皮 肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少，神志 模糊甚至晕厥为休克表现 心力衰竭： 主要是急性左心衰，之后可出现右心衰 ， 急性右室心肌梗死多表现为右心衰竭伴血压下降 7 临床表现 ---- 体征 1. 在心尖部可闻及舒张期奔马律， S 1 减弱 2. 乳头肌功能不全时，心尖部出现收缩期杂音 3. 室间隔穿孔时在胸骨左缘第 3 ～ 4 肋间出现粗糙的 收缩期吹风样杂音伴震颤 4. 在梗死后 2 ～ 3d ，在心前区闻及心包摩擦音 5. 发生心力衰竭、心源性休克、心律失常时则有其 相应的体征 8 实验室和其他检查 一、 心电图—对 AMI 进行诊断和定位的一种重要无创 性手段 特征性的改变 1. 缺血型改变 -- 在面向心肌缺血区的导联上出现 T 波 倒置 2. 损伤型改变 -- 在面向心肌损伤区的导联上出现 ST 段 呈弓背向上抬高 2. 坏死型改变 -- 在面向透壁心肌坏死区的导联上出现 宽而深的 Q 波（病理性 Q 波） 9 急性广泛前壁心肌梗死 10 急性下壁、右室心肌梗死 11 AMI 的血清心肌标记物 1. 肌红蛋白最早出现，起病后 2 小时内升高， 12 小 时达高峰；持续 1 — 2 天，特异性不高 2. 肌钙蛋白 T 或 I ：起病后 3 — 4 小时升高， cTnT 于 24 — 48 小时达高峰， 10 — 14 天降至正常； cTnI 于 11 — 24 小时达高峰， 7 — 10 天降至正常，绝对的 特异性和敏感性；是诊断心梗的最敏感指标 12 AMI 的炎性反应标志物增高 1. 起病 24 — 48 小时后白细胞可增高，中性粒细 胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失 2. 红细胞沉降率增快 3.C 反应蛋白增高，可持续 1 — 3 周 13 诊断和鉴别诊断 1. 典型的临床表现、特征性的心电图、及实验室检查 2. 老年病人突然发生原因不明的严重心律失常、休克、 心力衰竭，或发生较重而持久的胸闷或胸痛者，应 考虑 AMI 的可能，并尽早进行心电图和心肌酶、肌 钙蛋白测定的动态观察，以确定诊断 14 诊断和鉴别诊断 心绞痛： 急性心包炎：有剧烈持久的心前区疼痛，在 咳嗽和呼吸时胸痛加重，早期就有心包摩 擦音，全身症状轻，心电图除 avR 外，其余 导联均有 ST 段弓背向下的抬高，无异常 Q 波 出现 急性肺动脉栓塞 急腹症 主动脉夹层 15 治疗 ? 治疗原则 强调及早发现、及早住院，并加强住院前的就地处理 治疗原则是尽量恢复心肌的血液灌注（到达医院后 30 分钟开始溶栓或 90 分钟内开始介入治疗）以挽救濒 死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保 护和维持心脏功能，及时处理严重的心律失常、泵 衰竭和各种并发症，防止猝死 时间就是心肌，时间就是生命。 16 治疗 一、一般治疗 （ 1 ）休息：急性期卧床休息 ，保持环境安静。 （ 2 ）吸氧：发病 6 小时内血氧饱和度＜ 90% 应予以 吸氧，鼻管面罩吸氧。 （ 3 ）监测，对 ECG ， BP ， R 监测至少 5 ～ 7 天，必要 时监测毛细血管压和 静脉 压。 除颤仪随时处