病理生理学课件：第13章 心功能不全.ppt

【目的要求】 掌握：心力衰竭、充血性心力衰竭、劳力性呼吸困难、端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难的概念；心力衰竭的发生机制； 熟悉：心力衰竭的常见原因及诱因；心脏代偿、心外代偿、神经-体液调节机制激活对心功能的主要代偿作用和不利影响；心肌改建对心功能的代偿作用及不利影响；心力衰竭的临床表现的病理生理基础。 了解：心力衰竭的常见分类及心力衰竭的防治。 【目的要求(影像)】 掌握：心力衰竭、心肌重构、心肌向心性肥大、心肌离心性肥大、劳力性呼吸困难、端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难的概念；心力衰竭的发生机制； 熟悉：心力衰竭的常见原因及诱因；心脏代偿、心外代偿、神经-体液调节机制激活对心功能的主要代偿作用和不利影响；心肌改建对心功能的代偿作用及不利影响；心力衰竭的临床表现的病理生理基础。 心血管疾病 病例分析 患者男，71岁。主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、不能平卧1小时。 现病史：患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。到医院就诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院1月，治疗经过不详。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。 自出院10年后开始，劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。每年静点复方丹参2疗程（每次14天）。 入院前晚11pm，无明显诱因，在床上休息时，突发胸闷、憋气，心前区疼痛,向左肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，症状不缓解，于凌晨2AM来院急诊。 ECG：陈旧下壁心梗；V3-6 ST段下降0.05-0.2mv 心梗三项：CK-MB弱阳性；CTn(-)； Myo(-) 给予肝素 、硝酸甘油等治疗，症状梢有好转。１小时前患者自行坐起换衣服后，诉憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显。 二、心肌收缩功能降低 心肌收缩功能降低使血液循环的原动力不足，心输出量下降。 （一）收缩相关的蛋白改变 （二）心肌能量代谢障碍 （三）心肌兴奋－收缩耦联障碍 二、心肌收缩功能减弱 （一）收缩相关蛋白质的改变 （二）心肌能量代谢障碍 （三）心肌兴奋－收缩耦联障碍 （三）心肌兴奋－收缩耦联障碍 1．肌浆网Ca2+转运功能障碍 2. 胞外Ca2+内流障碍 3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 （三）心肌兴奋－收缩耦联障碍 1．肌浆网Ca2+转运功能障碍： 摄取、储存和释放三环节（1）肌浆网摄取和储存Ca2+减少： ATP供应不足，肌浆网钙泵活性减弱 后果：收缩时，肌浆网不能迅速向胞浆中释放收Ca2+。舒张时，肌浆网不能迅速从胞浆中摄回Ca2+。 （三）心肌兴奋－收缩耦联障碍 1．肌浆网Ca2+处理功能障碍： 摄取、储存和释放三环节（2）肌浆网释放Ca2+ 减少： 肌浆网Ca2+摄取释放蛋白的含量或活性降低， Ca2+释放减少. 酸中毒时，肌浆网与Ca2+结合牢固。 后果：肌浆网向胞浆中释放Ca2+减少导致心肌收缩性减弱。 （三）心肌兴奋－收缩耦联障碍 1．肌浆网Ca2+处理功能障碍 2. 胞外Ca2+内流障碍 3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 （三）心肌兴奋－收缩耦联障碍 2. 胞外Ca2+内流障碍： 受体操纵性Ca2+通道：NE减少，受体数量减少、敏感性降低，Ca 2+内流减少。 高钾血症 （三）心肌兴奋－收缩耦联障碍 1．肌浆网Ca2+处理功能障碍 2. 胞外Ca2+内流障碍 3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 （三）心肌兴奋－收缩耦联障碍 3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：关键是钙浓度和肌钙蛋白与Ca2+结合活性　　例： 心肌内酸中毒，H＋与Ca2+竞争TnC （大1000倍）； 三、心室舒张功能异常 钙离子复位延缓 肌球－动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能降低 心室顺应性降低 三、心室舒张功能障碍 钙离子复位延缓 ATP供应不足，肌浆网Ca2+－ATPase活性下降 钠钙交换体与钙离子亲和力下降 三、心室舒张功能障碍 肌球－动蛋白复合体解离障碍 ATP不足： ATP不能替换肌球蛋白头部的 ADP（形成石头样心） 三、心室舒张功能障碍 钙离子复位延缓 肌球－动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能降低 心室顺应性降低 三、心室舒张功能异常 心室舒张势能降低 收缩时心脏几何构型改变不明显 冠状动脉灌流不足 冠状动脉灌流 三、心室舒张功能异常 钙离子复位延缓 肌球－动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能降低 心室顺应性降低 三、心室舒张功能异常 心室顺应性降低 心室僵硬度增大，扩张充盈受限 左室舒张末期压力