血小板的病理生理(教学PPT).pptVIP

一、维持血管壁的完整性 二、参与生理性止血及凝血过程 三、参与炎症与免疫反应 血小板的主要生理功能 * 一、维持血管壁的完整性 1.填充VEC间的空隙，维持血管内皮的完整性 2.释放PDGF，有利于损伤血管壁的修复 ·1 血小板的主要生理功能 * 1．血小板在受损血管局部黏附和聚集，形成血小板栓子堵塞伤口（初期止血） 2．活化的血小板具有一定的促凝活性，促进凝血系统活化和形成坚固的止血栓（二期止血） 二、血小板的止血功能 * （一） 血小板的初期止血功能 1．血小板的黏附反应 当血管内皮发生损伤时血小板可粘附在内皮下组织，并相继出现粘附延伸 血小板先发生接触黏附，即膜上GPⅠb-Ⅸ与vWF及内皮下组分胶原、微纤维间识别并发生连结，从而引起血小板活化、发生变形并暴露膜GPⅡb-Ⅲa的受体部位，使与vWF、FN等黏附蛋白作用，导致血小板伸展黏附 GPⅠa-Ⅱa（胶原的受体）、GPⅠc-Ⅱa（FN的受体）、TSP及其受体也可能参与血小板的黏附过程 二、血小板的止血功能 * （一） 血小板的初期止血功能 2．血小板的聚集反应 血小板聚集需要一定刺激物的作用和引起血小板激活，并由Ca2＋参与，经血小板膜表面受体（GPⅡb-Ⅲa、GPⅣ）与相应黏附分子（Fg、TSP、vWF、FN）识别、结合架桥使发生血小板与血小板间的连接 二、血小板的止血功能 * （一） 血小板的初期止血功能 2．血小板的聚集反应 第一相聚集依赖于GPⅡb-Ⅲa 与Fg的相互作用 第二相聚集的机制除GPⅡb-Ⅲa外，还有TSP－Ca2＋－GPⅣ复合物的形成，加固血小板间的聚集；GMP-140也可能与血小板聚集有关 * （一） 血小板的初期止血功能 3．血小板的释放反应 致密颗粒释放ADP、ATP、5-HT和焦磷酸等 ?颗粒内容物：Fg、FⅤ、vWF抗原、?TG、PF4、TSP、神经肽Y（NPY）、 FN、 PDGF等 通过释放的各种因子的作用，广泛地影响血小板包括黏附、聚集在内的各种功能 二、血小板的止血功能 * （二） 血小板的二期止血功能 1．释放内源性凝血因子：血小板Fg、FⅤ、FⅧ/ vWF抗原、FⅪ和FⅩⅢ，参与凝血反应 2．血小板膜表面磷脂的促凝活性：血小板受胶原或凝血酶刺激时，膜内磷脂成分（PS、PI、PE）转移到膜表面，显示PF3活性，形成FⅧ及FⅤ结合的位点，大大增高FⅩa和凝血酶生成效率 二、血小板的止血功能 * （二）血小板的二期止血功能 3．血小板其他促凝活性和止血功能 ①胶原诱导能使膜结合的FⅪ激活 ②PF4具有肝素中和活性，保护活化凝血因子的活性免受肝素/ATⅢ的抑制 ③PLA2激活，使大量释放AA，经PG代谢，生成PGG2、PGH2和TXA2，促进血小板聚集和血管收缩，加强止血作用 ④活化血小板?Ca2＋?i增高、骨架重组和收缩蛋白收缩，使凝血团块得到进一步加固 * 1．血小板参与炎症反应 三、血小板参与炎症与免疫反应 血小板产生的炎性介质和细胞因子及其作用 名称 主要作用 PGE2 局部血管扩张、水肿和疼痛 12-HPETE 促进白细胞产生LTB4 ，是作用极是强趋化因子和激活剂 PAF 促进单核/巨噬细胞和PMN的趋化、吞噬和氧化功能 PF4 PMN的强趋化因子 * 1．血小板参与炎症反应 三、血小板参与炎症与免疫反应 血小板产生的炎性介质和细胞因子及其作用 名称 主要作用 IL-1? 促进粒细胞趋化、脱颗粒和氧自由基产生；诱导VEC表达ICAM-1 PDGF 促进细胞增殖；有强的趋化作用和促进炎症细胞活化与吞噬功能 TGF-? 对单核细胞和成纤维细胞有趋化性和促有丝分裂活性，调节细胞外基质形成，参与组织的损伤修复 * 2．血小板参与免疫反应 三、血小板参与炎症与免疫反应 血小板参与免疫和变态