骨伤科常见急危重症诊疗常规(2).pdfVIP

创伤性休克诊疗方案 【定义】 严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休 克（traumatic shock）。损伤性休克多见于一些遭受严重损伤的病人，如 骨折，挤压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外，加上损伤部位的出 血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环，可使循环血量大减， 至于受伤组织逐渐坏死或分解，产生具有血管抑制作用的蛋白分解产 物，如组织胺，蛋白酶等，引起微血管扩张和管壁通透性增加，也使有 效循环血量进一步减少，组织更加缺血。 【病因】 (一)发病原因 的常见病因分为四类： ①交通事故伤，约占总数 65%; ②机器损伤，约占总数 12%; ③坠落伤，约占 12%; ④其他伤，约占 11%，造成以上四类创伤的主要因素为“暴力”，从 动力学角度来看，创伤的原因是动能对机体的不利作用。 (二)发病机制 休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的病理生理过程却 基本相同。 1.休克时的血流动力学变化 正常机体血压 维持，有赖于2 个基 本因素，即心输出量和外周血管阻力 稳定，其和血压的关系为： 血压=心输出量×外周阻力 休克是一个复杂又相互连续的病理过程，但为了叙述的方便，通 常将其分为 3 个阶段。 (1)休克代偿期：当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血)，心输出 量随着血容量的减少而下降，机体要维持血压 稳定，惟有增加外周 血管阻力，亦即使周围血管收缩，机体这种代偿反应是通过中枢和交 感神经系统 兴奋和体液因素等综合作用形成的，儿茶酚胺类等血管 收缩物质的大量分泌，可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配， 以保证心，脑等重要脏器的血流灌注，此时心输出量虽然下降，但通 过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休克代偿期(微循环收缩期)， 若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，因此该期又称 可逆性休克。 (2)休克期：如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器 血管长期持续痉挛，发生血液灌流不足，引起周围组织缺血，缺氧，组 织代谢由有氧氧化变为无氧酵解，丙酮酸，乳酸等代谢产物，使组织 处于酸性环境，同时被破坏 组织释放大量血管活性物质如组胺，缓 激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹，血管短路打 开，毛细血管网可全部开放，但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约 肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床 容量 大，大量血液淤积在毛细血管床内，血管内静水压增高，液体 外渗，有效循环血量进一步减少，进入休克中期亦即微循环扩张期。 (3)失代偿期：随着休克中期血流在微循环中淤滞，缺氧严重，组 织细胞损害，毛细血管通透性增加，水和小分子的血浆蛋白因而渗至 血管外第三间隙，血液浓缩，黏性增大，凝血机制发生紊乱，甚至形成 微血栓，进而导致(DIC)，进入休克晚期即微循环衰竭期，如果 DIC 不 能制止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能 衰竭，因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。 创伤性休克时，血流动力学改变，亦可能有体液因子参与。 体液因子中除儿茶酚胺外，还有一些物质和系统对休克微循环病 理变化起重要作用，其中肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素可引 起内脏血管收缩，并可引起冠状动脉收缩和缺血，增加血管通透性，因 而发生心肌缺血和病损，使心肌收缩力下降，加重循环障碍;并可与儿 茶酚胺，血栓素等共同作用造成肠系膜血液减少，使肠壁屏障功能丧 失，肠腔内毒素进入血液，此外，血管紧张素还可使胰腺灌流减少，促 使心肌抑制因子形成和高血糖分泌，抑制或损害心肌等，使休克加重。 前列腺素类物质中，除前列腺素体系(PGs)外，血栓素( TXA2)和 前列腺环素(PGI2)也有重要作用，TXA2 是极强烈的血管收缩物质，并 可引起血小板进一步聚集导致，PGI2 的作用与 TXA2 相反，可以 张血管和抑制血小板凝聚，休克时 TXA2 增加，PGI2 减少，故可加重 血栓形成。 休克时，由于细胞缺氧和酸中毒，溶酶体膜稳定性降低，并可破裂， 释放出酸性蛋白水解酶，