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图4-7 肺大泡(2例) 胸部CT:(a)右肺多发肺大泡,右心膈角处大泡因肺部炎症致壁增厚。 (b)左下肺多发肺大泡,左舌叶气管血管束旁肺大泡直径 2cm, 壁增厚,为反复感染所致。 辅助检查—肺功能检查 早期常无异常,当合并肺气肿时,主要表现为阻塞性肺通气功能障碍。 辅助检查—肺功能检查 阻塞性肺通气功能障碍 第一秒用力用力肺活量(FEV1)占用力肺活量(FVC)比值<60% 最大通气量(MVV)低于预计值的80% 流量-容积曲线(FV)异常:呼气瞬间流量(Vmax50、Vmax25) <预计值70%,V50/V25<2.5 残气容积占肺总量百分比增加>40% 辅助检查—实验室检查 动脉血气 血液检查 痰液检查 诊断(Diagnosis) 慢性支气管炎诊断标准 咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续3个月,连续2年或以上,并排除其他心、肺疾患时,可作出诊断;如每年发病持续不足3个月,而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能等)亦可作出诊断。 慢性支气管炎的临床分型 单纯型和喘息型 * 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿Chronic Bronchitis and Obstructive Pulmonary Emphysema 南京军区南京总医院呼吸内科学习 正常气管支气管结构图 正常气管支气管结构图 正常支气管结构分级图 概念 慢性支气管炎(Chronic Bronchitis) 指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征 常并发阻塞性肺气肿,甚至肺动脉高压、肺源性心脏病 概念 阻塞性肺气肿(Obstructive Pulmonary Emphysema) 由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激,引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容量增大,并伴有气道壁的破坏 。 病因及发病机制 吸烟 (smoking) 大气污染(air pollution) 感染 (infection) 主要是病毒和细菌。 气候寒冷 机体内在因素 过敏因素(allergy) 自主神经失调(autonomic nervous imbalance) 年龄(age) 营养因素(nutrition) 遗传(genetics) 蛋白酶 蛋白酶抑制剂 ? CD8+ 淋巴细胞 吸烟 ? O2 / H2O2 / HO 肺泡巨噬细胞 嗜中性粒细胞化学趋动因子 白介素 (IL-8) 介质(LTB4) 嗜中性粒细胞 嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶 ?-抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS 肺泡壁破坏 (肺气肿) 粘液分泌亢进 (慢性支气管炎) 慢性支气管炎的发病机制 ? 病理学(Pathology) 大体解剖 正常 异常 病理学(Pathology) 表现为慢性气道炎症 支气管粘膜内炎性细胞浸润 支气管粘液腺体增生 支气管粘膜毛细血管充血 病理学(Pathology) 电镜下正常气道粘膜表面的纤毛 慢性支气管炎气道粘膜的纤毛改变 病理学(Pathology) 病理学(Pathology) 小叶中央型肺气肿:多见 特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区。 全小叶型 全小叶型肺气肿: 特点是气肿囊腔较小, 遍布于肺小叶内。 混合型肺气肿: 两型同时存在一个肺内。 病理学(Pathology) 小叶中央型肺气肿 全小叶型肺气肿 正常肺组织 病理学(Pathology) 病理学(Pathology) 镜下肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡,弹力纤维网破坏 ,如同破损的渔网 病理学(Pathology) 病理学(Pathology) 病理生理(Pathophysiology) 慢性支气管炎 支气管狭窄、不完全阻塞 经常发作 通气障碍、呼吸困难 肺泡内压 肺泡持续膨胀 肺泡壁断裂(肺大泡) 肺毛细血管床减少 通气、换气障碍 慢性缺氧 CO2 潴留 呼吸衰竭 红细胞增多 肺循环阻力 肺动脉压力 右室肥大 血液粘滞度 右心衰竭 通气/血流失调 临床表现(Clinical features) 咳嗽(cou
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