病理学课件：传染病.pptVIP

骨与关节结核病 多见于儿童、青少年，多由血源播散所致 1.骨结核 好发：脊椎骨、指骨、长骨骨骺端等 病变：干酪样坏死型：坏死和死骨，冷脓肿（无红、热） 增生型：少见。结核性肉芽组织形成，无明显干酪样坏 死和死骨形成 脊椎结核（T10至L2）：最常见的骨结核后突畸形，冷脓肿 脊椎结核 病变锥体发生干酪样坏死，进而破坏椎间盘和邻近锥体，由于病变锥体不能负重，发生塌陷而成楔形 骨与关节结核病 2.关节结核 好发部位：髋、膝、踝、肘等关节多见，多继发于骨结核 病变：始于骨骺或干骺端，干酪样坏死侵犯关节软骨及滑膜 痊愈时，大量纤维组织充填，关节强直，运动障碍 关节表面软骨破坏消失，骨质裸露，并有部分破坏，表面被覆干酪样坏死物 关节结核 淋巴结结核病 多见于儿童及青年 颈部、支气管和肠系膜淋巴结多见 病变：结核结节形成和干酪样坏死，淋巴结肿大并融 合粘连，形成包块 伤 寒 伤寒杆菌引起的以单核巨噬细胞系统细胞增生为主的急性传染病，是一种增生性炎。 单核巨噬细胞系统增生可以累及淋巴组织、肝、脾、骨髓等器官，但以回肠下段的淋巴组织病变最明显，因而有肠伤寒之称。 伤寒 (Typhoid Fever) 病因与发病机制 伤寒杆菌：革兰氏染色(-)，短粗杆状，有鞭毛 胆汁培养基生长较好( 胆汁内脂类， 色氨酸) 传 染 源：患者和带菌者 传染途径：粪便、尿污染饮水和食物，经口传染 苍蝇是传播的重要媒介。 伤寒 (Typhoid Fever) 伤寒杆菌的致病性 抗原性: 菌体O抗原，鞭毛H抗原，表面Vi抗原 肥达氏反应( 血清凝集实验)显示抗O 抗H抗体（感染后一周） 内毒素：致病的主要因素，引起心肌、骨骼肌细胞、 变性坏死。刺激迷走神经兴奋性增高，使 患者出现缓脉和重脉。 伤寒 (Typhoid Fever) 肠壁淋巴组织坏死和溃疡（第2-3周） 菌血症 痊愈 （第4周） 败血症 淋巴组织肿胀 （第1周） 小肠淋巴组织 (巨噬细胞吞噬） 细菌 伤寒 传染源 伤寒患者、带菌者 苍蝇 口 伤寒杆菌 (粪便,尿) 污染的食物和水 胃 (媒介) 部位：全身单核巨噬细胞系统细胞的增生 回肠末端淋巴组织的病变最突出 肝、脾、肠系膜淋巴结、骨髓等均可受累 特征：伤寒细胞形成伤寒小结（伤寒肉芽肿） 基本病变：急性增生性炎 伤寒 伤寒细胞：巨噬细胞胞浆中常吞噬有伤寒杆菌、淋巴细胞红细胞及坏死细胞碎屑 伤寒小结（伤寒肉芽肿） 伤寒 右上角高倍视野示伤寒细胞 按病变自然发展过程分为四期，每期约一周 髓样肿胀期 肠道病变 回肠下段的集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显 愈合期 坏死期 溃疡期 伤寒 肉眼：回肠下段淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，色灰红，质软。其中以集合淋巴小结肿胀最为突出，表面形似脑回样隆起 镜下：巨噬细胞增生，肉芽肿 1.髓样肿胀期（第一周） 肠道病变 伤寒 肿胀的淋巴组织在中心部发生灶性坏死，并逐渐融 合扩大，累及粘膜表层 坏死组织失去正常光泽，色灰白或被胆汁染成黄绿色 2.坏死期（第二周） 肠道病变 伤寒 3. 溃疡期（第三周） 溃疡深及粘膜下层，严重者深达肌层及浆膜层，可穿孔 溃疡边缘隆起，底部不平 在集合淋巴小结发生的溃疡其长轴与肠的长轴平行 孤立淋巴小结处的溃疡小而圆 侵及小动脉可引起严重出血 肠道病变 伤寒 4.愈合期（第四周） 坏死完全脱落 肉芽组织 边缘的上皮再生 肠道病变 伤寒 其它病变 心肌：颗粒变性，坏死 肾脏：肾小管上皮细胞增生，颗粒变性 皮肤：玫瑰疹 肌肉：凝固性坏死（蜡样变性） 胆囊：无明显病变。伤寒杆菌可在胆汁中大量繁殖:带菌者 其它单核巨噬细胞系统：肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜下可见伤寒肉芽肿和灶性坏死 非单核巨噬细胞系统的器官 伤寒 合并症 肠出血：第2、3周 肠穿孔：第3周 小叶性肺炎 伤寒 细菌性痢疾 痢疾杆菌：革兰氏染色(-)，短杆菌。 我国最常见的致病菌依次是: 乙群福氏菌(Flexner), 丁群宋内氏菌(Sonne)， 丙群鲍氏菌(Boyd)， 甲群志贺氏菌(Shiga) 病原体和传播途径 细菌性痢疾 (Bacillary Dysentery) 致病物：内毒素(糖脂)，外毒素(蛋白) 传染源：患者和带菌者,痢疾杆菌自粪便中排出,污染食物、