病理生理学：8-发热.pptVIP

病例 患儿，男，3岁，发热半天伴抽搐1次，于2007年6月4日9:00入院。患儿于半天前无明显诱因出现发热，体温在39℃以上，无寒战及青紫，半小时前患儿出现抽搐，抽搐时双眼向上凝视，口周发绀，四肢抖动，持续约1分钟自行缓解。抽搐缓解后反应较差，未经任何治疗，急来我院就诊。患儿自发病以来，反应欠佳，食欲尚可，二便正常。 既往无抽搐史，无家族史。 病例 查体：T 39.1℃，P 130次／分，R 30次／分，咽部充血，双扁桃腺I。肿大。双肺呼吸音粗，未闻及水泡音，心音有力，腹部触诊无异常，四肢张力正常。胸部X线检查结果正常。 血常规：WBC 7.8x109／/L，其中淋巴细胞16％、 中性粒细胞83％。 初步诊断：1.高热惊厥；2．上呼吸道感染。 入院后给予抗感染对症处理后痊愈出院。 问题 1．该病人体温为什么升高，其机制是什么? 2．对该病人应怎样治疗和护理? 正常体温与生理变异 过热 发热 致热原 无 有 发病机制 调定点正常 调定点上移 体温调节障碍 散热障碍 产热器官功能异常 体温升高 被动性 调节性 热限 无(通常超过42 oC) 有(低于41 oC) 中枢解热 无效 有效 非微生物类发热激活物 胞壁酰二肽、松节油、植物血凝素、多核苷酸 某些药物如两性霉素B和博来霉素 体内发热激活物 抗原抗体复合物 类固醇 本胆烷醇酮 其他：肿瘤细胞、尿酸盐结晶、石胆酸 、补体 发热中枢调节介质 无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。 三、发热时的体温调节机制 * 三、发热时的体温调节机制 发热激活物 外致热原 免疫复合物 类固醇 产EP细胞 EP PGE、Na+/Ca2+ NO、cAMP、CRH AVP、α-MSH、 annexin A1、IL-10 体温调节中枢 体温↑（发热） 产热 ↑ 骨骼肌紧张、寒战 调定点↑ 散热↓ 皮肤血管收缩 运动神经 交感神经 * 四、体温调节的方式及发热的时相 1.体温上升期 临床表现：自感发冷或恶寒，“鸡皮” 和寒战，皮肤苍白。 热代谢特点： 体温调定点上移，产热大于散热。 四、体温调节的方式及发热的时相 2.高温持续期（高峰期） 临床表现：皮肤发红，自觉酷热和皮肤干燥。 热代谢特点：中心体温与调定点水平相适应，产 热与散热在较高水平上保持相对平衡。 四、体温调节的方式及发热的时相 3.体温下降期（退热期） 临床表现： 大量出汗。 热代谢特点：散热多于产热，故体温下降，直至 与已回降的调定点相适应。 四、体温调节的方式及发热的时相 第三节 代谢与功能的改变 一、物质代谢的改变 （一）糖代谢糖原:分解、糖酵解加强 （二）脂肪代谢:脂肪分解，棕色脂肪参与产热 （三）蛋白质代谢:负氮平衡 （四）水、盐及维生素代谢 体温上升期: 水盐排出减少 高热持续期:水盐排出增加 体温下降期:水盐可持续丢失 维生素的消耗也增多 二、生理功能的改变 （一）CNS神经系统 兴奋性增高 （二）循环系统 心率加快 （三）呼吸功能 呼吸加快、加强 （四）消化功能 消化液分泌减少，各种消化酶活性降低 * 三、防御功能的改变 （一）抗感染能力的改变 （二）对肿瘤细胞的影响 （三）急性期反应 * * 第四节 防治的病理生理学基础 防治的病理生理学基础 治疗原发病 一般性发热的处理 必须及时解热的病例： 高热、心脏病患者、妊娠期妇女 解热措施 * * Enjoy Pathophysiology ! 人或恒温动物暴露在冷环境中，骨骼肌发生一定频率的周期性收缩。实际上是伸肌和屈肌不随意的同时周期性收缩 通过皮肤血流量和出汗量的多少来调节 体温调节中枢对流经该处血温摆动及外周感受器传来的温度信息进行整合后，根据调定点的标准，调节产热和散热两个过程，使二者保持相对平衡的结果。 * 因此正常体温是恒定的，但也有昼夜性波动，一般在清晨3时左右最低，下午5点左右最高，其波动幅度不超过1度。 * 环境温度高于皮肤温度，且湿度较大时，蒸发散热受阻，大量热量积蓄 * 卵巢排卵后形成黄体以及孕激素刺激体温调节中枢 * * 切除膈下迷走神经后腹腔