病理生理学：14- 凝血和抗凝血平衡紊乱.pptVIP

一、DIC的原因和发病机制 类型 常见疾病 感染性疾病 31%~43% 革兰阳性或阴性菌感染、败血症等，病毒性肝炎 流行性出血热、病毒性心肌炎等 肿瘤性疾病 24%~34% 腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌 肾癌、膀胱癌、前列腺癌、绒毛膜上皮癌、 卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎、白血病等 妇产科疾病 4%~12% 流产、不全流产刮宫术、妊娠中毒症、子痫及先 兆子痫、胎盘早期剥离、羊水栓塞、子宫破裂、 宫内死胎、腹腔妊娠、剖宫产手术等 创伤及手术 1%~5% 大面积烧伤、严重软组织创伤、挤压综合征、 多发性开放性骨折、断肢、肝、脑、肺、胰腺、 前列腺等脏器大手术、器官移植、体外循环等 四、DIC的功能代谢变化---休克 主要机制： 大量微血栓和(或)血小板微聚体阻塞了微循环，使回心血量大为减少。 凝血因子Ⅻ激活后，可以进一步激活激肽系统、补体系统和纤溶系统，从而产生激肽、C3a、C5a和FDP等物质，其中C3a、C5a能使嗜碱性粒细胞和肥大细胞产生释放组胺，使微血管平滑肌舒张，通透性增高，外周阻力降低，回心血量减少，FDP则能加强这一作用。 广泛出血引起血容量减少。 轻者表现为低血压，重者发生休克。感染性休克容易引起微循环中微血栓形成，DIC的发生率特别高。 四、DIC的功能代谢变化---贫 血 微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia，MHA)是在DIC等一些疾病时出现的一种特殊类型的贫血，属溶血性贫血。 其特征是外周血涂片可见一些特殊的形态各异的红细胞，称为裂体细胞(schistocyte)，外形呈新月形、盔形、星形等(图13-2)。这些细胞脆性高，极易破裂溶解。 这种主要由微血管病变引起的溶血称为微血管病性溶血性贫血。 四、DIC的功能代谢变化---贫 血 患者常有发热、黄疸、血红蛋白尿和少尿等溶血症状及面色苍白、全身乏力等贫血症状。 主要机制： ①微血管内有纤维蛋白性微血栓形成，纤维蛋白呈网状，当循环着的红细胞黏着在网状的纤维蛋白丝以后，由于血流的不断冲击，引起红细胞破裂； ②缺氧、酸中毒使红细胞变形能力降低，红细胞通过纤维蛋白网时更易受到机械性损伤。 五、DIC防治的病理生理学基础 1、防治原发病 2、改善微循环（早期） 3、建立新的凝血纤溶间的动态平衡 抗凝治疗 补充凝血因子 抗纤溶治疗 * In patients with disseminated intravascular coagulation, fibrin is formed as a result of the generation of thrombin mediated by tissue factor. Tissue factor, expressed on the surface of activated mononuclear cells and endothelial cells, binds and activates factor VII. The complex of tissue factor and factor VIIa can activate factor X directly (black arrows) or indirectly (white arrows) by means of activated factor IX and factor VIII. Activated factor X, in combination with factor V, can convert prothrombin (factor II) to thrombin (factor IIa). Simultaneously, all three physiologic means of anticoagulation — antithrombin III, protein C, and tissue factor–pathway inhibitor (TFPI) — are impaired. The resulting intravascular formation of fibrin is not balanced by adequate removal