病理学：17-寄生虫病.ppt

第二节 血吸虫病（schistosomiasis） 一种地区性传染病。常见病原体有：日本血吸虫 － 亚洲 曼氏血吸虫－ 拉丁美洲、非洲中部 埃及血吸虫－ 非洲北部 临床：主要引起肝硬化，巨脾、腹水、侏儒等症，造成劳动力丧失，甚至死亡。 在我国仅有日本血吸虫病流行。 主要流行区域：长江流域及以南十三个省市，水稻作物区。 解放前，流行广，发病率高，危害严重。 现在广东、广西、福建等五省市和全国270多个县基本消灭 血吸虫。 病因及感染途径 虫卵 水 毛蚴 钉螺 尾蚴 水 人体 成虫肠系膜V 右心 小静脉 童虫 淋巴管 左心 肺 血吸虫发育过程的尾蚴、童虫、成虫与虫卵均可对宿主产生损害。 病变及发病机制 1 尾蚴所致的损害 2 童虫所致的损害 3 成虫所致的损害 4 虫卵所致的损害 尾蚴所致的损害 尾蚴性皮炎。 肉眼见皮肤红色丘疹或荨麻疹。 童虫所致的损害 童虫移行至肺时，引起相应部位充血、出血、水肿，嗜酸粒细胞和巨噬细胞浸润，血管炎或血管周围炎。 患者可出现发热、一过性咳嗽和痰中带血等症状。 成虫所致的损害 成虫对门静脉、肠系膜静脉损伤较轻。 大量虫体引起机体贫血，死亡虫体周围可形成嗜酸性脓肿。 虫卵所致的损害 虫卵沉着引起的损害是最主要的病变。 沉着的部位：乙状结肠、直肠、肝 虫卵按发育过程分： 未成熟卵（未成熟毛蚴） 病变较轻 成熟卵（成熟毛蚴） 可溶性虫卵抗原 虫卵结节形成 （是最重要的病变，也是基本病变） （1）急性虫卵结节（嗜酸性脓肿） 由成熟虫卵沉积造成； 大体：灰黄色粟粒至黄豆大小结节。 镜下： 结节中心为成熟虫卵； Hoeppli现象； 周边大量嗜酸粒细胞聚积并发生坏死； 其间见Charcot-Leyden结晶。 急性虫卵结节 Hoppli现象 嗜酸性脓肿 Charcot—Leyden结晶 上皮样细胞 随着病程的进展，肉芽组织长入虫卵结节，上皮样细胞出现，嗜酸性粒细胞减少，形成急性晚期虫卵结节。 由急性虫卵结节发展而来（10天）。 结节中心：死亡、钙化的虫卵或卵壳 周围：上皮样细胞、异物巨细胞、淋巴细胞及成纤维细胞，形似结核结节，故名假结核结节。 结节最终发生纤维化和玻璃样变。 （2）慢性虫卵结节 慢性虫卵结节 多核异物巨细胞 上皮样细胞 死亡的虫卵 主要器官的病变 1、结肠： 部位：直肠、乙状结肠为显著。 急性期：虫卵沉积于黏膜和黏膜下层， 形成急性虫卵结节。 形成灰黄色颗粒状病灶,坏死 脱落 表浅溃疡。 临表：痢疾样症状，粪便内可检出虫卵。 急性血吸虫病： 结肠 急性血吸虫病之肠 结肠的病变 慢性期： ①慢性虫卵结节、纤维化的虫卵结节。 ②病变新旧并存，以增生性病变突出：纤维结缔组织及粘膜上皮增生，导致肠壁增厚、变硬，肠腔狭窄；黏膜上皮局限性增生可形成息肉并发肿瘤。 临床上粪便内不易检出虫卵。 慢性血吸虫病之肠 慢性血吸虫病之肠 2、肝脏 虫卵随血流抵达汇管区，肝左叶明显。 急性期：肝肿大，表面和切面可见灰黄色粟粒大小结节。 镜下：汇管区较多嗜酸性脓肿，肝窦充血，肝细胞变性和小灶坏死。 慢性期：见慢性虫卵结节，继而汇管区纤维化，导致血吸虫性肝硬化。 血吸虫病之肝 血吸虫性肝硬化（图16-9）： 肝脏变小、变硬、表面不平，因有浅沟纹而呈分区状，严重者可形成粗大突起的结节。切面上，增生的结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布，故称为干线型或管道型肝硬化。 血吸虫性肝硬化特征： 不形成明显假小叶，但汇管区纤维化明显，呈树枝状分布。 虫卵结节主要位于汇管区，压迫门脉分支，临床上门脉高压症状出现早。 干线型肝硬化 门脉性肝硬变 血吸虫性肝硬化 病因 病毒性肝炎等 肝的慢性血吸虫病 肉眼 表面呈小结节状，大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节间为纤维组织条索包绕。 表面可形成粗大隆起结节，切面纤维组织增生呈树枝状分布. 镜下 正常肝小叶结构被破坏，形成假小叶。 肝小叶未遭受严重破坏，不形成明显的假小叶，门管区可见纤维组织增生 后果 门脉高压症、肝功能不全 窦前性门脉高压，肝功能损坏轻 3、脾脏 早期：肿大不明显，主要是成虫代谢产物致脾内单核巨噬细胞增生。 后期：脾淤血，脾显著增大，临床上出现脾亢表现。 4.肺： 5.