儿科学课件：小儿腹泻病.pptxVIP

 ;2002年发展中国家5岁以下儿童主要死因;广西地区1988、1995和2007年调查腹泻病发病;;浙江省城乡腹泻病经济负担现状;;腹泻病;;一、?总论;;流行病学特点;分类：;①消化系统发育未成熟： 胃酸低、消化酶少，酶活性低。婴儿饮食质和量变化较快。 婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱。 婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。;;③机体防御功能差：;粘膜免疫系统 有害外来抗原→激发适当的机体免疫反应， 对机体无害的良性抗原→不发生免疫反应。 这种对肠道内抗原的不反应性称之为 “口服耐受” （oral tolerance, OT）;婴儿期非特异性肠道免疫（黏液、胃酸、胆盐、消化酶、胃肠蠕动及肠道菌群）低 特异性肠道免疫（ IgG，IgM，SIgA）未成熟，肠道黏膜防御能力低 肠黏膜免疫口服耐受机制不完善。;④正常肠道菌群未建立，肠道菌群失调，正常肠道菌群可以抵抗致病菌的侵入。 ;⑤人工喂养：母乳有强的抗肠道感染作用 比母乳喂养儿肠炎感染机会高10倍 ?乳具的消毒 牛乳营养成分的破坏。 ;生后3个月内婴儿喂养与感染的关系;;感染的动物;From Kapikian AZ, Chanock RM. Rotaviruses. In: Fields Virology 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven; 1996:1659.;病源 病毒：寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。 病毒性肠炎主要病原为 轮状病毒(rotavirus) 星状病毒 杯状病毒 肠道腺病毒：包括柯萨奇病毒、埃可病毒、冠状病毒(coronavirus) 等。;5岁以下儿童死于轮状病毒感染者（‰）;全球轮状病毒感染状况;细菌： 致腹泻大肠埃希菌  致病性 enteropathogenic E. coli EPEC 产毒性 enterotoxigenic E. coli ETEC 侵袭性 enteroinvasive E. coli EIEC 出血性 enterhemorrhagic E. coli EHEC 粘附-集聚性 enteroadherent aggregative E. coli EAEC;;真菌（ Fungi ）：白色念珠菌，曲霉菌，毛霉菌。 原虫（ Protozoa ）：梨形鞭毛虫、阿米巴原虫，隐孢子虫;肠道外感染：(症状性腹泻） 肺炎、上感、泌感、中耳炎、皮肤感染及其他感染性疾病时伴腹泻症状。 肠功能紊乱 病原菌直接感染肠道 直肠局部激惹（如膀胱感染，阑尾脓肿） 大量抗生素引起肠道菌群失调;抗生素相关性腹泻（ Antibiotic-associated diarrhea, AAD ）：;饮食因素： 喂养不当：喂养时间，食物质和量，品种的变化不当（过早淀粉和脂肪食物），过早添加辅食，果汁。 过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏 原发性或继发性双糖酶（乳糖酶）缺乏或活性降低。;气候因素： 冷-肠蠕动增强。 热-消化液、胃酸少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。;四、发病机制：pathogenesis;渗透性腹泻与分泌性腹泻鉴别;;;NSP4是液体分泌诱导剂： 作用于固有层细胞，激活Cl－分泌和水的外流。 改变上皮细胞的完整性，影响细胞膜的通透性。 激活一种Ca2＋激活通道，导致分泌增加。 通过旁分泌效应作用未感染细胞，扩大感染效应。 作用于肠道神经系统（ENS），类似于霍乱毒素引起的腹泻。;腹泻病引起继发性乳糖不耐受症(Secondary lactose intolerance,SLI）;200例小儿腹泻病继发乳糖不耐受的临床探讨广东省佛山市第一人民医院儿科;产毒性大肠杆菌 ; 侵袭性细菌? 肠粘膜侵袭和繁殖? 炎症改变 （充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）? 水和电解质不能完全吸收? 腹泻? 便中WBC, RBC大量增加 严重中毒症状? 侵袭性肠炎发病机制;;五、临床表现 Clinical Manifestation;轻型腹泻：饮食因素和肠道外感染 消化道症状：食欲不振，腹泻次数增多，稀便或水样便，黄色或黄绿色，味酸。呕吐少见，腹痛轻微。便检有大量脂肪球。 全身中毒症状：无。 脱水、电解质紊乱及