传染病学：感染性休克.pptVIP

微循环和组织灌流情况的好坏可以判定休克病情轻重和预后。 判定微循环和组织灌流情况 观察项目 好 差 面色和皮肤色泽 红润 苍白或紫绀 皮肤温度 温暖 湿冷 毛细血管充盈时间 正常 延长 脉压 20mmHg 或=20mmHg 尿量 20ml/hr 20ml/hr 神志 清楚 不清楚或昏迷 脉搏 强 细弱 脉率 减慢 增速 酸中毒 减轻或正常 明显或加重 心电图 正常 异常 展 望 随着对感染性休克多数已有有效的抗菌药物控制感染，发病机制研究亦逐渐深入，抗休克治巳有很大进展，疗效已有明显提高。但尚需进一步深入研究。目有很多研究中,对发病因素拮抗剂的研究，如内毒素和TNF抗体和单抗、IL-1受体拮抗剂、白三烯和血栓素拮抗剂、NO合成酶抑制剂等。在实验动物中有一定效果，但对人的临床试验尚无定论，尚须进一步研究。 预后 ⑴预后好：①治疗反应好；②原发感染灶能彻底清除和控制； ⑵预后差：①伴严重酸中毒和高乳酸血症； ②并发DIC或多器官功能衰竭；③有严重原发基础疾病者 病例分析 患者，男性，38岁，工人，因寒战、高热2天,头晕、气憋半天于11月入院。患者于2天前突感寒战、高热，体温高达40℃，伴有头痛，高热持续不降，半天来有明显头晕，呼吸急促，并感憋气，大便正常，但有尿少。 体检:T 39℃，R 36次/min，P 130次/min，BP 34/20mmHg，嗜睡，面色苍白，口唇及指甲有紫绀，皮肤呈花斑状，四肢厥冷，呼吸急促，上胸部和腋下皮肤有淤点。全身浅部淋巴结不大。眼、耳、鼻检查正常，咽红，扁挑腺不大。颈软，肺无啰音，心脏不大，心音钝，心率130次/min，律整。腹部平软，无压痛，肝脾不大，肠鸣音正常。两下肢无浮肿。神经系统检查正常。 病例分析 化验:血WBC18×109/L，中性粒细胞90%，淋巴细胞10%，血小板52×109/L，尿蛋白(++)。镜检：红细胞0～1个/高倍视野，白细胞2～3/高倍视野。 1 此例病人最可能的诊断是什么? 2 为了进一步确诊应作哪项检查？ 3 针对此例病人应首选何种治疗？ 病因？ 临床表现、原发病灶、实验室检查等 病原学检查 * 病灶源头控制技术 举 例 引流? 腹腔内脓肿，脓胸，腐败性关节炎，肾盂肾炎，胆管炎等 清创? 坏死性筋膜炎，感染性胰腺坏死，肠梗死，纵膈炎等 拔除装置? 受感染的血管导管、尿管、细菌定殖的气管插管、受感染的子宫内避孕装置等 其他? 乙状结肠切除术治疗憩室，胆囊切除术治疗坏疽性胆囊炎，截肢治疗梭菌性肌坏死 病灶源头控制 迅速消除微生物污染源是生理功能急性恶化的严重脓毒症病人最大程度提高生存率的必要措施。 这些措施必须在充分复苏后实施。 抗感染治疗 降阶梯治疗 经验性选用强有力的、抗菌谱较广的杀菌剂 剂量宜较大、首剂加倍、静脉内给药、联合用药、尽快给药 待致病菌获知后，根据药敏结果调整用药 在有效抗菌药物治疗下，为减轻毒血症，可予短程激素 抗休克治疗 1. 补充血容量 2. 纠正酸中毒 3. 血管活性药 4. 维护重要脏器功能 5. 肾上腺皮质激素的应用 6. 其它 1. 补充血容量 最基本、最重要的抗休克治疗 一旦临床诊断感染性休克，应尽快进行积极的液体复苏 原则：先快后慢、先多后少、先晶后胶，晶胶结合，三晶一胶，胶不过千，见尿补钾、筋跳补钙、注意罗音、监测CVP ——“一早、二快、三足量” 要 求 组织灌注良好、神情安定、肢端温暖、紫绀消失 BP上升，收缩压90mmHg,脉压30mmHg 脉率100次/分 尿量30ml/h 血液浓缩消失 6 h内达到复苏目标： 中心静脉压(CVP) 8～12 mm Hg 平均动脉压≥65 mm Hg 尿量≥0.5 ml/kg/h 中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2或SvO2)≥0.70 早期目标导向性治疗 （early goal directed therapy,EGDT） 经补液试验后仍呈低血压 不论血压水平如何而血乳酸4mmol/L EGDT是指做出感染性休克最初6小时内达到血流动力学最适化并解决全身组织缺氧，通过纠正前、后负荷、氧含量达到组织氧供需平衡的目标 EGDT流程 中心静脉插管 动脉插管 如果CVP8mmHg，输注胶体或晶体液， 直至CVP到8—12mmHg 如果MAP65mmHg或90mmHg, 使用血管活性药物，直至MAP达65—90mmHg 如果ScvO270%,输浓缩红细胞至Hct30%; 如果ScvO2仍70%,注射正性肌力药至ScvO270% 上述步骤如果仍不能达到目标，重复第二步； 如能达到，则继续保持稳定的血流动力学 补液种类 胶体液 低分子右旋糖酐(分子量2～ 4万