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* * * 急性胰腺炎 ANATOMY 横卧于1-2腰椎前方,胰头右侧被十二指肠包绕胰尾与脾门相邻 前面有胃、胃结肠韧带和横结肠及其系膜 胰腺长15-20cm,宽3-4cm,厚1.5-2.5cm 分头、颈、体、尾四部 ANATOMY 胰管 主胰管(Wirsung管): 直径2-3mm,85%的人主胰管与胆总管汇合成Vater壶腹,形成共同通道开口于十二指肠乳头;部分主胰管和胆总管虽共同开口,但两者之间有分隔;少数两者分别开口。 副胰管(Santorini管):在主胰管开口上方,单独开口于十二指肠 主胰管(Wirsung管) 副胰管(Santorini管) ANATOMY 胰腺生理Pancreatic Physiology Pancreatic Physiology 外分泌功能:分泌胰液,由腺泡细胞和导管产生,碱性,主要成分为水、碳酸氢盐和消化酶,消化酶为胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶等 量? 内分泌功能:来源于胰岛,B细胞产生胰岛素,A细胞分泌胰高血糖素,D细胞分泌血管活性肠肽,G细胞分泌胃泌素 750-1500ml/ 日 概述 【概述】 胰腺是一个功能复杂的气管,主管机体能量的获取和调控 高脂高蛋白或营养不良均可导致胰腺炎 地域因素及酗酒、肠道卫生情况 病因和发病机制 【病因和发病机制】 1、病因 ①胆石症:胰腺炎严重程度与胆石阻塞胰管时间长短有关,早期进行小结石手术 病因和发病机制 ②酒精: 多日酗酒,慢性胰腺炎急性发作 临床表现:腹痛,胰腺钙化,胰内外分泌功能障碍。 特点:空腹消失,进食后加重 加重表现:进食差、睡眠差,消瘦。胰腺钙化、糖尿病、脂肪泻。 病因和发病机制 ③壶腹部、乳头部、胰头部肿瘤及局部炎症损伤导致的胰管狭窄梗阻均可引起胰腺炎 胃、十二指肠、胆道手术损伤及术后低血压、休克也是诱因 病因和发病机制 2、发病机制 胰酶以不激活胰酶原存在 胆汁、胰液、十二指肠液返流至胰管均可引发其活性 磷脂酶使卵磷脂转变成溶血性卵磷脂 脂肪酶使脂肪分解坏死,与钙结合生成皂化斑 胰酶入血导致血尿淀粉酶增高 胰酶入血激活活性物质导致肝肾心脑损害,引发MODS 氧自由基、细胞因子过度表达、内毒素、胰腺微循环障碍等“瀑布反应” 病因和发病机制 急性胰腺炎时大量液体隔离在第三间隙 初期血容量骤减,有效循环血量减少,血压降低 第三间隙液体作为培养皿,合并后期感染,造成80%病人死亡 胆汁返流、酒精中毒 胰腺微循环障碍等 激活 胰酶原 各种有活性的胰酶 胰腺充血、水肿、坏死 激活的胰酶进入血循环 细胞因子、 炎性介质的释放 感染性因素 全身性炎症反应综合症(SIRS)和多器官功能障碍综合症 白介素-1,6 肿瘤坏死因子血小板活化因子 病因和发病机制 急性胰腺炎分类: 水肿型:胰腺局限或弥漫性水肿,体积增大变硬,局部出血坏死 病因和发病机制 急性胰腺炎分类: 出血坏死型:胰腺严重自身消化导致出血坏死,腹腔血性腹水,腹腔内大面积脂肪溶解 诊断依据 【诊断依据】 1、临床表现 ①腹痛:腰带状疼痛并腰背部放射。 胰头右上腹痛为主,右肩有放射 胰体上中腹疼痛 胰腺尾部左上腹至左肩放射 诊断依据 ②恶心呕吐 呕吐后疼痛不缓解 ③腹膜炎体征 初期与发病部位有关 水肿性轻度腹肌紧张 出血坏死性胰腺炎可引起弥漫性腹膜炎 诊断依据 ④腹胀 初期为反射性肠麻痹 后期为麻痹性肠梗阻 腹水可加重腹胀 ⑤发热、黄疸、休克(爆发性胰腺炎) 腹部蓝棕色斑、脐周蓝色斑 消化道出血 低钙血症,抽搐 诊断依据 2、实验室检查 血淀粉酶增高 2天内 3天下降 尿淀粉酶 12-24消失上升 血尿淀粉酶数值与胰腺炎严重程度无关 诊断依据 3、B超和CT 胰腺肿大程度、密度、腹水、胰管扩张程度 * * *
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