消化系统疾病课件 4消化性溃疡2.ppt

并发症—出血 溃疡侵蚀血管 上消化道出血常见原因（50%） 黑便、呕血，周围循环衰竭 出血后疼痛缓解 分型 特征 再出血率（%） 治疗策略 Ⅰ 活动性动脉出血 90 PPI+胃镜治疗+PPI Ⅱa 裸露血管伴明显渗血 50 PPI+胃镜治疗+PPI Ⅱb 血凝块 25~30 PPI，必要时胃镜治疗 Ⅲa 少量渗血 10 PPI Ⅲb 仅有溃疡，无血迹 3 PPI 消化性溃疡出血的Forrest分型 并发症—穿孔 　　　　　　　　 急性 溃疡穿透浆膜层　亚急性 　　　　　　　　 慢性 急性穿孔 十二指肠球前壁　胃前壁 急性腹膜炎　可出现剧烈腹痛，从上腹部逐渐蔓延到全腹，出现腹膜刺激征，可伴有气腹征，肝浊音界消失。 慢性穿透(穿透性溃疡) 　　球、胃后壁，穿孔与邻近实质脏器粘连（肝、胰） 发生较慢，穿孔后溃疡的疼痛节律发生改变，且疼痛顽固，对药物反应差。 穿孔入空腔脏器形成瘘管 球部溃疡可穿透入胆总管 胃溃疡可穿透入横结肠 并发症—幽门梗阻 主要见于DU、幽门管溃疡 ①暂时性梗阻（功能性）- 内科治疗 ②持久性梗阻（器质性）- 外科治疗 症状：上腹胀满，呕吐宿食 体征：胃型、蠕动波、震水音 确诊依据 X线或胃镜检查 并发症—癌变 下列情况应警惕GU癌变（1%） ⒈ 病史 45岁以上，有慢性GU史 ⒉ 临床表现 症状顽固、内科治疗无效 腹痛节律性消失、食欲↓、体重↓、贫血 ⒊ 粪便隐血试验 持续阳性 ⒋ 确诊 胃镜+活检 辅助检查 胃镜及黏膜活检 Ｘ线钡餐 Hp检测 粪便隐血 辅助检查—胃镜及黏膜活检 首选方法，也是确诊手段 可直接观察溃疡的部位、大小、形态和数目 可取活检进行病理诊断和Hp检测 内镜下所见 　　　圆形、椭圆形或线形，边缘光滑、覆有灰白色或灰黄色的渗出物（苔）。活动性溃疡周围粘膜充血水肿。溃疡愈合后局部可形成疤痕。 　　　 胃溃疡 胃溃疡 十二指肠溃疡 十二指肠溃疡 辅助检查—Ｘ线钡餐 直接征象—龛影 间接征象—压痛，痉挛性切迹，球部激惹、畸形 活动性上消化道出血 是钡餐检查的禁忌证！ 切面观：项圈征 正面观 第五章 消化性溃疡 几个名词 inflammation erosion ulcer 几个名词 bleeding perforation tumor 授课内容 概述 流行病学 病因和发病机制 胃镜及组织病理 临床表现 并发症 辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗 概述 消化性溃疡（peptic ulcer，PU）指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡。 发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近及含有胃黏膜的Meckel憩室。 胃溃疡（gastric ulcer,GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU） 流行病学 常见病、多发病 GU 中老年 50-60岁 DU 青壮年20-50岁 男性＞女性 4-9∶1 人口10% DU＞GU 约为3∶1 病因和发病机制 攻防均衡 保护因素 粘膜屏障 粘液HCO3-屏障 前列腺素 细胞更新 粘膜血流 表皮生长因子 损伤因素 胃酸-胃蛋白酶 Hp感染 药物 烟酒 胆盐、胰酶 病因和发病机制 胃黏膜屏障 Acid pepsine “漏屋顶”假说 病因和发病机制 攻防失衡 攻击因素 防御 因素 病因和发病机制—Hp感染 1910年Schwartz首先提出“无酸，无溃疡”。 1982年，澳大利亚学者Warren和 Marshall发现了幽门螺杆菌，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。 No acid，No ulcer Acid is everything! No Hp，No ulcer Hp is everything! 10月3日，巴里·马歇尔（右）与罗宾·沃伦得知自己获得 2005年诺贝尔生理学或医学奖后，举杯互相庆贺。 病因和发病机制—Hp感染 H.pylori是消化性溃疡的主要病因 PU中Hp阳性率高 根除Hp降低PU复发 病因和发病机制—药物 NSAIDs、糖皮质激素、化疗药物等，常引起GU。 长期服用NSAIDs可以诱发消化性溃疡、阻碍溃疡的愈合、增加溃疡的复发以及出血、穿孔等并发症的发生。 病因和发病机制—遗传易感性 家族史 DU患者壁细胞总数达19亿，HCl分泌约42mmol/L,是正常人的2倍。 病因和发病机制—胃排空障碍 反流的胆汁导致胃黏膜损