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二、其它症状 伴随症状: 上腹膨胀、嗳气、反酸,以GU多见 三、体征 缓解期:无明显体征 发作期:剑突下局限的压痛点 四、特殊类型的消化性溃疡 复合溃疡:GU+DU ,幽门梗阻发生率较高 幽门管溃疡:症状常不典型,餐后痛多见,早起出现呕吐,易出现幽门梗阻、出血、穿孔等并发症 球后溃疡:发生在十二指肠降段、水平段的溃疡,多位于十二指肠降段的初始部及乳头附近,多在后内侧壁。夜间痛及右上腹、背部放射痛多见。易并发出血,出现梗阻性黄疸或引发急性胰腺炎。 巨大溃疡:指直径2cm的溃疡,常见于有NSAIDs服用史及老年患者 老年人溃疡:临床表现多不典型,无症状者多见。GU多位于胃体上部,溃疡常较大,易误认为胃癌。 儿童期溃疡:见于学龄儿童,腹痛多在脐周,时常出现呕吐,可能幽门、十二指肠水肿和痉挛相关。 无症状性溃疡:常以上消化道出血、穿孔等并发症为首发症状,可见于任何年龄,以长期服用NSAIDs患者及老年人多见。 难治性溃疡:经正规抗PU治疗而溃疡仍未愈合者。可能的原因:1.病因未去除2.穿透性溃疡3.特殊病因:Crohn病等4.疾病或药物影响5.误诊6.不良诱因存在如:吸烟、酗酒、精神应激等 并发症 1. 上消化道出血 急诊内镜检查可明确出血原因、部位 胃体溃疡基底可见血痂附着 胃窦溃疡伴活动性出血 空肠嵴溃疡活动性渗血 2.穿孔 三种后果: 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔) 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等(穿透性溃疡) 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管 3.幽门梗阻 表现为上腹胀痛,餐后加重,呕吐物为隔夜宿食。严重呕吐可导致低钾低氯性碱中毒;营养不良和体重减轻 功能性梗阻:局部充血、水肿、痉挛 器质性梗阻:疤痕、粘连 4.癌变 GU癌变率〈1% 注意癌变可能: 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 无并发症而疼痛的节律性丧失,疗效差 GI检查示胃癌 粪OB试验持续阳性 经一个疗程(6~8周)的严格内科治疗,症状无好转者 胃角溃疡癌变 辅助检查 1.胃镜和黏膜活检-首选检查 目的: 1、确定有无病变、部位、分期 2、鉴别良、恶性 3、治疗效果评价 4、对合并出血者给予止血治疗 送HP检测 2、X线钡餐 了解胃的运动情况 胃镜禁忌症 不愿接受胃镜检查者 无胃镜检查条件 3.幽门螺杆菌(HP)检测: 侵入性试验:快速尿素酶试验(首选)、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR 非侵入性试验: 13C、14C尿素呼气试验( 13C-UBT、 14C-UBT,根除治疗后复查的首选方法)、血清学试验、粪便抗原检测 4、粪便隐血 了解有无合并出血 诊 断 病史与主要症状可作出初步诊断 胃镜可确诊 X线钡餐检查:发现溃疡龛影可确诊,80%~90%有阳性发现。 直接征象:溃疡龛影—可确诊 间接征象:激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹-不能作为确诊依据 十二指肠球部溃疡 十二指肠球部线样溃疡 胃角溃疡 胃体溃疡 * * * * * * * * * * * * * * * 消化系统疾病 第五章 消化性溃疡 (peptic ulcer) 讲授主要内容 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 鉴别诊断 治疗 消化性溃疡(peptic ulcer)指胃肠道粘膜被自身消化而形成的溃疡,可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近及含有胃粘膜的Meckel憩室。最常见的是以下两种: 胃溃疡(gastric ulcer,GU) 十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU) PU是全球性常见病。约有10%左右的人在其一生中患过本病 概 述 在导致各类胃炎的病因持续作用下,粘膜糜烂可进展为溃疡。 消化性溃疡的形成: 胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与粘膜的防御能力间失去平衡,胃酸对粘膜产生自我消化。 DU:粘膜屏障功能降低为主要机制。 GU:高胃酸分泌起主导作用。 病因和发病机制 保护因素 黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子 损害因素 胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌(H.Pylori) NSAID 酒精、吸烟、应激 炎症、氧自由基 一、H.pylori 致PU发生的几种假说: 1、 H.Pylori -胃泌素-胃酸学说 H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少 H.pylori的作用机制 粘附作用: H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞,使细胞绒毛断裂 蛋白酶作用: H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质,破坏黏液屏障结构 尿
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