消化系统疾病课件 3胃炎.ppt

胃镜及组织学病理 萎缩：分为化生性萎缩及非化生性萎缩 异型增生（不典型增生 dysplasia)：是细胞在再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤有分层现象、核增大失去极性，有丝分裂增多，腺体结构紊乱，属于癌前病变。 分为轻中重度（上皮内瘤变） 第四章 胃 炎 概述 胃黏膜损害反应 上皮损伤（damage) 黏膜炎症（inflammation) 上皮细胞再生（regeneration） 概述 胃炎 (gastritis)：是胃黏膜对胃内各种刺激因素的炎症反应。 胃病（gastropathy):胃黏膜病变表现为上皮和微血管的异常改变，炎症缺如或很轻。 分类 急性胃炎 慢性胃炎 特殊类型胃炎 第一节 急性胃炎 概述 急性胃炎(acute gastritis)多种病因引起的急性胃黏膜炎症。 内镜检查：胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂（浅表溃疡）等一过性改变。 胃病多见。 多种名称：糜烂性胃炎 出血性胃炎 急性胃黏膜病变 病因及病理生理机制 应激 药物 酒精 创伤和物理因素 十二指肠-胃反流 胃黏膜血液循环障碍 病因—应激 严重创伤 大手术 大面积烧伤 多器官功能障碍 休克、败血症 各种严重的脏器疾病如中枢神经系统病变、肝硬化、门脉高压 胃粘膜缺血 胃酸反弥散 胆汁胰酶反流 胃粘膜微循环障碍 粘膜缺血缺氧 粘液分泌减少， 前列腺素分泌不足 胃粘膜屏障破坏 氢离子反弥散―PH↓ 血管粘膜损伤 溃疡大出血 糜烂出血 病因—药物 对胃粘膜的直接损害—直接损害胃粘膜上皮层，粘膜发生浅表损伤。铁剂、氯化钾等。 抗肿瘤药物—快速分裂细胞，产生细胞毒作用 NSAIDs、糖皮质激素—通过抑制环氧合酶的作用而抑制前列腺素的合成造成胃粘膜损害。 前列腺素—维护胃粘膜屏障的完整 病因—药物NSAIDs 系统作用 花生四烯酸 环氧合酶 前列腺素 COX-1 COX-2 Hp与NSAIDs协同作用 保护胃 十二指肠粘膜 炎症 疼痛 维护肾及 血小板功能 抗炎 镇痛 胃肠道损害 肾毒性 COX-2 COX-1 COX-1 局部作用 细胞内离子化的高浓度的NSAIDs产生细胞毒， 损害胃粘膜屏障。 病因—酒精 亲脂性 溶脂能力 直接破坏胃黏膜屏障，使胃腔内的酸(氢离子)反弥散进入胃黏膜，引起胃黏膜充血、水肿、糜烂。 病因—创伤和物理因素 鼻胃管 胃内异物 胃镜下电凝电切 放射照射 病因—十二指肠-胃反流 胃、十二指肠因功能失调出现逆蠕动、频繁恶心、呕吐 BillrothⅡ式胃大部切除术后，可出现胆汁反流 病因—胃黏膜血液循环障碍 门脉高压，不能及时清除代谢产物，致门脉高压性胃病 胃动脉治疗栓塞术后 临床表现 多数无明显临床症状，少数可有上腹不适、饱胀、恶心、呕吐、反酸、嗳气等消化不良的症状。 以消化道出血为主要表现，一般为间歇性少量出血，可自行停止，也可发生大出血引起呕血和黑便。持续少量出血可引起贫血。 查体时，可有贫血貌，上腹部或脐周轻压痛。 诊断 急诊胃镜：—出血后24～48h内进行。 镜下可见弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损。 NSAIDs、乙醇 —胃窦 一般应激 —胃体 26岁，男性，上腹痛伴黑便3天就诊。4天前因发热自服感冒药物。胃镜检查示胃窦及胃体充血、水肿、多发糜烂，伴血痂粘附。 68岁，男性，脑瘤手术后1周突发黑便，粪潜血试验阳性。胃镜检查示胃窦及胃体充血、水肿、多发糜烂。 42岁，男性，突发上腹疼痛伴黑便3天，发病前有大量饮酒病史。胃镜检查示胃黏膜明显肿胀、多发糜烂及溃疡形成。病理活检示胃黏膜大量中性粒细胞浸润伴多发小脓肿形成。 诊断要点 有应激史、服用NSAIDs等药物、饮洒等病因。 大便潜血试验阳性或出现呕血、黑粪。 确诊则有赖于急诊胃镜检查。 治疗 有急性应激者要积极治疗原发病 应用制酸剂及抑酸H剂 选择性COX-2抑制剂 塞来昔布 第二节 慢性胃炎 概述 慢性胃炎(chronic gastritis）由各种疾病引起的胃黏膜慢性炎症。 胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如色泽不均、颗粒状增殖、黏膜皱襞异常等。 组织学以显著炎性细胞浸润、上皮增殖异常、胃腺萎缩和瘢痕形成为特点。 病因及发病机制 Hp感染 十二指肠-胃反流 自身免疫 年龄和胃黏膜营养因子缺乏 病因—Hp感染 鞭毛的动力作用 粘附因子的定植作用 脂多糖的内毒素活性作用 尿素酶的毒性作用 蛋白水解酶的作用 磷脂酶A的作用 两大毒力因子 细胞毒素相关 基因 CagA 空泡毒素蛋白 VacA 病因—十二指肠-胃反流 幽门括约肌松驰 胃切