培哚普利+稳心颗粒等治疗高血压并发房颤25例疗效观察.docxVIP

培口朵普利+稳心颗粒等治疗局血压并 发房颤25例疗效观察 【关键词】房颤 局血压是最常见的心血管疾病之一，其并 发症多而严重，如果并发房颤，早期如果没 有进行有效干预，最终可致心衰，预后极差。 我院2006年12月?2007年12月共收治了 高血压并发房颤病人25例，全部用培噪普 利+安陆地平+步长稳心颗粒+辛伐他汀治疗 效果明显，现报告如下。 1资料与方法 一般资料本组25例，高血压前均无房颤 病史，男13例，女12例；年龄45?88岁， 平均岁。高血压病史 10?38年，平均年， 血压水平收缩压160?220mmHg^张压70? 120mmHg房颤病史3h?22年，平均年，其 中，阵发性房颤4例，持续性房颤18例， 永久性房颤3例，以上符合诊断标准［1 ,2］。 临床表现 头昏、头痛，心悸，胸闷，乏 力，出汗者17例，仅有轻度心悸5例，无 任何症状者3例。 实验室检查 心电图全部为房颤，心率 70?220次/min , ST段轻度改变者12例。 心脏彩超：左心室壁及室间隔轻中度肥厚， LVEF 40%,FS降低。血尿常规、电解质、血 脂、血糖、心肌酶等，在治疗前后均在正常 范围。 治疗方法所有病例在支持治疗基础上， 用氨氯地平10mg/d,培噪普利4mg/d,辛伐 他汀10mg/d，对于SBP180mmHg有明显症 状者，立即给予硝普钠50mg+5满萄糖500ml, 静脉滴注，滴速5?10从g/min，根据血压情 况调整滴速，血压控制在160/90mmH曲右。 对于阵发性房颤症状较重者和所有持续性 房颤及永久性房颤，从入院开始用步长稳心 颗粒，9g/次，3次/d ;对于阵发性房颤无症 状或者症状较轻者，观察 48h,本组全部无 自动转复，开始用步长稳心颗粒，剂量同上， 连用14天。治疗期间停用一切抗心律失常 药物。 2结果 所有病例 SBP均控制在110?150mmHg,DBP 均控制在70?90mmHg 1例因为剧烈咳嗽， 将培噪普利换为伊贝沙坦 150mg/d,咳嗽症 状消失，其余均坚持用药。阵发性房颤、持 续性房颤均转复为窦性心律，永久性房颤心 率控制在60?100次/min，所有的症状消失， 无一例发生心脑血管意外。 3讨论 原发性高血压是遗传与环境因素长期相互 作用的结果:3］。房颤发病机制自今尚未明 确。早期有多子波折返”学说，肺静脉触 发和驱动学说。最近Wyse发表综述指出［4］, 阵发性房颤以触发机制为主，即存在所谓 “触发点”，在导管消融治疗得到证实，但 是有很多现象不能解释。近年来，逐渐关注 心房电生理重构和结构重构在房颤发生中 的作用。有研究发现，心房间质纤维化是房 颤患者心房结构重构最突出的表现:5］。心 房间结构重构与心室间结构重构相似， 可能 与肾素-血管紧张素-醛固酮系统有密切关 系，有胶原合成增加，成纤维细胞增殖，组 织金属蛋白酶活性升高等有关。因此 RAAS 系统在房颤的发生中发挥着重要作用。 而高 血压患者体内存在 RAA繇统的激活，并且 RAA源统活性越高，发生房颤的几率就越大。 另外，心房电生理重构重要物质基础之一是 离子重构，房颤患者心房肌细胞超速激活延 迟整流性钾电流重构有十分重要的意义。 Ikur是人的心房肌细胞所特有的离子通道， 激活快而失活慢或几乎不失活，主要启动动 作电位复极，不参与细胞的整个复极化过程 [5]。 培噪普利是一种不含臻基的强效长效 血管紧张素转化酶抑制剂，可以很好地抑制 血管紧张素n活性，阻断 RAA源统，从而 使心脏前后负荷减轻，发挥降压作用，同时 还可以抑制和逆转心脏的结构重构， 阻止心 房间质纤维化，抑制心房结构重构，阻止房 颤发生和改善心功。伊贝沙坦是新型的血管 紧张素n受体拮抗剂，选择性阻断Agn受体 AT1亚型，抑制RAA源统而降压，同样抑制 心脏结构重构，对激肽系统不影响，故不引 起咳嗽，是ACEI的替代品。氨氯地平是二 氢毗嚏类钙拮抗剂，对血管选择性较强，扩 张周围血管，降低外周阻力，达到降压目的。 辛伐他汀是三羟基三甲基戊二酰辅酶 A还原 酶抑制剂，抑制胆固醇合成过程中 HMGCOA 还原酶，从而抑制胆固醇生成，加速清除低 密度脂蛋白改善内皮功能， 稳定粥样斑块的 作用。步长稳心颗粒是我国第一个批准的， 由山东步长制药有限公司生产的，唯一的具 有离子通道研究证据的专门治疗心律失常 的中成药，该药治疗其他心律失常报道较多， 但是治疗房颤鲜有报道。我院用于治疗局血 压引起的房颤，收到了很好的疗效。其可能 机制有：该药主要成分中：甘松含有一种缴 草酮具有膜稳定作用，延长动作电位时称， 阻断折还激动，通过阻断折还机制阻止房颤 的发生。甘松提取物能够阻滞房颤心肌细胞 内钙超载，而钙超载是引起心律失常的又一 重要原因。唐其柱等:6］有研究证实，步